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TECNOCIENCIA CHIHUAHUA, Vol. XIX (2025): enero-diciembre, e1796
https://revistascientificas.uach.mx/index.php/tecnociencia
ISSN-e: 2683-3360
Artículo de Revisión
Disruptores endocrinos: impacto en ejes hormonales
y estrategias nutricionales. Revisión narrativa
Endocrine Disruptors: Impact on Hormonal Axes and Nutritional
Strategies. A Narrative Review
*Correspondencia: bbeltran@uach.mx (Blanca Gladiana Beltrán Piña)
DOI: https://doi.org/10.54167/tch.v19i2.1796
Recibido: 18 de diciembre de 2024; Aceptado: 16 de julio de 2025
Publicado por la Universidad Autónoma de Chihuahua, a través de la Dirección de Investigación y Posgrado.
Editor de Sección: Dr. Julián Esparza-Romero
Resumen
Los disruptores endocrinos (EDCs, por sus siglas en inglés) son contaminantes ambientales capaces de
alterar los complejos sistemas hormonales desde el desarrollo fetal. Esta revisión narrativa sintetiza
los mecanismos de acción de los EDCs en los principales ejes hormonales y analiza intervenciones
nutricionales como estrategias preventivas. Mediante una búsqueda exhaustiva en PubMed, Scopus,
Web of Science y SciELO, se identificó que la exposición a EDCs ocurre principalmente por alimentos
contaminados, ya sea de forma natural o por migración desde envases. Los ftalatos, bisfenol A, PCBs,
aditivos alimentarios y metales pesados interfieren con proteínas transportadoras y receptores
hormonales, provocando trastornos del desarrollo, metabólicos y reproductivos. La evidencia
sugiere que una dieta equilibrada puede contrarrestar estos efectos adversos mediante tres
mecanismos: reducción de la ingesta de EDCs, prevención de su acumulación en el organismo, y
suministro de nutrientes esenciales y compuestos bioactivos (vitamina C, E, betacaroteno,
flavonoides, coenzima Q-10, ácidos grasos omega-3 y polifenoles) que mitigan el estrés oxidativo y
la inflamación inducidos por EDCs. Se propone integrar la evaluación de exposición a EDCs en la
práctica clínica con el fin de mejorar el diagnóstico temprano y el tratamiento de enfermedades no
transmisibles.
Palabras clave: exposiciones-ambientales, disruptor-endocrino, ejes-hormonales, riesgos-a-la
salud, nutrición.
Diana Cecilia Grajeda-Portillo1, Ana Karen García-Quezada1, Rocío Ruiz-Leyva1, Adriana
Castillo-Estrada1, Blanca Elena Hernández-Tarín1, Gloria Alejandra Fernández-Rodríguez1,
Mariana García-Aguilar1, Blanca G. Beltrán1*
1 Facultad de Enfermería y Nutriología, Universidad autónoma de Chihuahua. Campus Universitario II.
Circuito Universitario, Cd. Chihuahua, Chih., México. C.P. 31125.
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Abstract
Endocrine-disrupting chemicals (EDCs) are environmental contaminants that interfere with
hormonal systems from the time of fetal development onward. This narrative review summarizes
the mechanisms of action of EDC across key hormonal axes and explores nutritional interventions
as preventive strategies. A comprehensive literature search in PubMed, Scopus, Web of Science, and
SciELO revealed that EDC exposure primarily occurs through contaminated food, either naturally
or due to migration from packaging. Phthalates, bisphenol A, PCBs, food additives, and heavy
metals interfere with hormone transport proteins and receptors, contributing to the development of
developmental, metabolic, and reproductive disorders. Evidence suggests that a balanced diet may
mitigate these adverse effects through three pathways: reducing EDC intake, limiting their
accumulation in the body, and supplying essential nutrients and bioactive compounds, such as
vitamin C, vitamin E, β-carotene, flavonoids, coenzyme Q-10, omega-3 fatty acids, and polyphenols,
that combat oxidative stress and inflammation induced by EDCs. Incorporating EDC exposure
assessment into clinical practice may improve early diagnostic and management of non-
communicable diseases.
Keywords: environmental-exposures, endocrine-disruptor, hormonal-axes, health-risks,
nutrition.
1. Introducción
El sistema endocrino regula funciones corporales esenciales mediante ejes hormonales que
preservan la homeostasis a través de la liberación de hormonas y neurotransmisores, los cuales
estimulan a otros órganos y glándulas. Su papel crucial se encuentra en la regulación de procesos
fisiológicos fundamentales (metabolismo, reproducción, desarrollo, respuesta al estrés, homeostasis)
(Guarnotta et al., 2022), especialmente en periodos específicos como la adolescencia, el embarazo y la
menopausia, así como en individuos que padecen ciertas patologías, en los que las personas pueden
ser más vulnerables a los efectos de desórdenes hormonales (WHO, 2012).
Los disruptores endocrinos (EDCs, por sus siglas en inglés) son compuestos químicos exógenos, de
origen natural o sintético, presentes en el ambiente, que interfieren con funciones del sistema
endocrino al unirse a receptores hormonales y actuar como agonistas o antagonistas (Guarnotta et
al., 2022). La problemática asociada a los EDCs fue reconocida por primera vez por la comunidad
científica en la Conferencia de Wingspread en 1991, donde se identificaron como una amenaza para la
salud de fauna silvestre y seres humanos. Posteriormente, en 2002, la Organización Mundial de la
Salud los definió formalmente, destacando su capacidad para inducir efectos adversos en la salud de
un organismo, su descendencia o poblaciones (Demeneix y Slama, 2019). El impacto de los EDCs
varía según el compuesto, sitio de acción y eje afectado. En modelos animales y humanos, se ha
observado que provocan alteraciones en la producción hormonal, la expresión genética, absorción de
nutrientes clave, inhibición de la secreción hormonal e interferencias en el transporte y metabolismo
hormonal, emulación de funciones biológicas de hormonas, alteración en la señalización hormonal,
competencia con receptores y cambios en la cantidad de estos (Guarnotta et al., 2022). Además, los
EDCs pueden inducir la producción de especies reactivas de oxígeno, alterar la expresión y actividad
de antioxidantes, así como afectar estructuras celulares y enzimáticas (McGaha, 2024). La exposición
humana a EDCs es continua y ocurre a través de vías como la ingestión, inhalación y absorción
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dérmica, debido a su presencia en productos de uso cotidiano, como productos de higiene personal,
cosméticos, farmacéuticos, productos de limpieza y alimentos (Li y Robaire, 2025). En los alimentos,
se han identificado ftalatos, bisfenol A, bifenilos policlorados y polibromados, aditivos alimentarios,
edulcorantes, metales pesados y sustancias perfluoroalquiladas y polifluoroalquiladas, entre otros
(Mora-Vargas y Loera-Serna, 2024). Estos pueden alterar el equilibrio hormonal al interferir en la
síntesis, transporte y metabolismo de hormonas, acumulándose en los tejidos o interactuando con
otros compuestos (Assenza et al., 2025).
Se estima que aproximadamente el 25 % de las enfermedades en el mundo son atribuibles a factores
ambientales, entre ellos los EDCs, implicados en trastornos reproductivos (infertilidad,
malformaciones, pubertad precoz, entre otros), cáncer (ovarios, mama, testículos, tiroides),
enfermedades neurológicas (trastornos del espectro autista, Parkinson, Alzheimer) y metabólicas
(síndrome metabólico, obesidad, diabetes y enfermedades cardiovasculares) (Azaretzky et al., 2018;
Briceño-Rodríguez et al., 2024). Los grupos más vulnerables a los efectos de la exposición a los EDCs
incluyen niños, mujeres embarazadas, adultos mayores, personas enfermas y trabajadores expuestos
ocupacionalmente (De-Paula y Alves, 2024).
La nutrición es considerada una estrategia prometedora para mitigar los efectos adversos de los
EDCs a través de componentes bioactivos con propiedades antioxidantes y antiinflamatorias, como
fitoquímicos, polifenoles (resveratrol y galato de epigalocatequina), ácidos grasos omega-3,
coenzima Q10 y fibra dietética, que pueden contribuir a reducir el estrés oxidativo inducido por los
EDCs, protegiendo así el equilibrio hormonal (Hoffman y Hennig, 2017). Asimismo, modificaciones
en el estilo de vida, un estado nutricional adecuado y cambios en la manipulación de alimentos
pueden disminuir la exposición a EDCs y su impacto en el organismo (Azaretzky et al., 2018).
El objetivo de esta revisión fue sintetizar la evidencia científica disponible sobre los mecanismos de
acción de disruptores endocrinos en los principales ejes hormonales y el papel de intervenciones
nutricionales como estrategias preventivas y mitigadoras del desequilibrio hormonal inducido por
la exposición ambiental a estos compuestos. El análisis se basa en estudios realizados en modelos
animales, cultivos celulares, tejidos y en humanos, bajo condiciones tanto in vivo como in vitro.
Asimismo, se aborda la clasificación de los EDCs, sus principales vías de exposición y su interacción
con factores nutricionales, considerando a la nutrición como un modulador clave en la mitigación
de los efectos adversos inducidos por estos compuestos.
2. Metodología de búsqueda
2.1. Estrategia de búsqueda
Para esta revisión narrativa sobre disruptores endocrinos, se llevó a cabo una búsqueda
bibliográfica exhaustiva realizada entre agosto y diciembre de 2024. Se consultaron las bases de datos
electrónicas PubMed/MEDLINE, Scopus, Web of Science y SciELO. La estrategia de búsqueda se diseñó
utilizando términos MeSH (Medical Subject Headings, por sus siglas en inglés) y palabras clave
relacionadas con ejes hormonales y mecanismos de acción de EDCs. Las ecuaciones de búsqueda
empleadas incluyeron combinaciones de los siguientes términos: "Endocrine disruptors" OR
"Endocrine disrupting chemicals" OR "EDCs"; "Thyroid axis" AND "Lactotropic axis" AND "Corticotropic
axis" AND "Thyrotropic axis" AND “Hypothalamic-Neurohypophysis Axis” AND “Nervous System and
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Gastrointestinal Tract Axis”; "Exposure routes" OR "Exposure pathways"; "Vulnerable populations" OR
"Susceptible groups"; "Nutritional strategies" OR "Diet intervention" OR "Dietary compounds"; "Food
contamination" OR "Food packaging". Estos términos fueron combinados estratégicamente para refinar
los resultados de acuerdo con los distintos aspectos abordados en la revisión.
2.2. Criterios de inclusión y exclusión
Se incluyeron artículos publicados con énfasis en literatura de los últimos 10 años, en inglés o
español, y estudios originales realizados en modelos animales, cultivos celulares, tejidos y humanos,
bajo condiciones tanto in vivo como in vitro relevantes, así como documentos científicos que
abordaron mecanismos de acción de EDCs en los ejes hormonales de interés. También se
consideraron revisiones y libros que incluyeran intervenciones nutricionales enfocadas en mitigar los
efectos de estos compuestos. Se excluyeron reportes de casos aislados, cartas al editor y resúmenes
de congresos.
2.3. Proceso de selección
La selección de artículos se realizó en tres etapas: i) revisión inicial de títulos y resúmenes para
identificar publicaciones potencialmente relevantes, ii) lectura completa de artículos
preseleccionados para confirmar su pertinencia temática y metodológica, iii) análisis de información
en función de los objetivos de la revisión.
2.4. Análisis y síntesis de la información
Dado el amplio alcance del tema, esta revisión narrativa priorizó aquellos aspectos con mayor
relevancia clínica y nutricional. La información se estructuró en las siguientes secciones temáticas:
1) sistema endocrino, 2) definición, clasificación y exposición alimentaria a los EDCs, 3) mecanismos
de acción de los EDCs desde un enfoque molecular, 4) ejes hormonales afectados, 5) disruptores
endocrinos y grupos vulnerables, y 6) papel de la nutrición en la mitigación de los efectos de las
exposiciones ambientales sobre el equilibrio hormonal. Esta estructura permitió identificar patrones,
tendencias y relaciones entre diferentes estudios con diversas metodologías y enfoques de
investigación.
3. Desarrollo del tema
3.1. Sistema Endocrino
El sistema endocrino está compuesto por diversos ejes hormonales, cada uno formado por
glándulas que secretan hormonas en el torrente sanguíneo. Estas hormonas actúan como mensajeros
químicos que regulan las funciones fisiológicas en todo el cuerpo (Heshmati, 2020). Los principales
ejes hormonales incluyen al lactotropo, tirotropo, corticotropo, gonadotrópico, somatotrópico y el eje
hipotálamo-neurohipófisis (Plunk y Richards, 2020).
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El centro regulador del sistema es el hipotálamo, el cual está conectado a la hipófisis a través del
infundíbulo, por esta conexión, el hipotálamo emite señales neurohormonales que la hipófisis
procesa y transmite a otras glándulas endocrinas, formando así el eje hipotálamo-hipofisario-
glándula (Campbell y Jialal, 2022). Las hormonas liberadas por el hipotálamo incluyen la hormona
liberadora de corticotropina (CRH), la hormona liberadora de tirotropina (TRH), la hormona
liberadora de gonadotropinas (GnRH), la hormona liberadora de la hormona del crecimiento
(GHRH), la somatostatina, la hormona liberadora de prolactina y la oxitocina (OT) (Campbell y Jialal,
2022). Estas hormonas estimulan a la adenohipófisis para que libere hormonas que, a su vez, actúan
sobre las glándulas periféricas, induciendo la producción de sus propias hormonas, cuando las
glándulas periféricas han producido suficiente cantidad de estas hormonas, el hipotálamo detecta
este aumento y reduce su producción, un proceso que se conoce como retroalimentación negativa
(Fig. 1) (Campbell y Jialal, 2022).
Figura 1. Ejes hormonales, glándulas y hormonas. Fuente: imagen elaborada por R.R.L., basada en datos de
Plunk y Richards (2020).
Figure 1. Hormonal Axes, Glands, and Hormones Source: Image created by R. R. L., based on data from Plunk
and Richards (2020).
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La hipófisis se divide en dos lóbulos: la adenohipófisis (anterior) y la neurohipófisis (posterior), la
adenohipófisis contiene células especializadas incluidas las somatotropas, lactotropas, corticotropas,
tirotropas y gonadotropas, que secretan hormona del crecimiento (GH), prolactina (PRL), la hormona
adrenocorticotrópica (ACTH), la hormona estimulante de la tiroides (TSH), la hormona folículo
estimulante (FSH) y la hormona luteinizante (LH), respectivamente (Campbell y Jialal, 2022). Por otro
lado, en la neurohipófisis, se liberan directamente al torrente sanguíneo la oxitocina y la hormona
antidiurética (ADH) (Campbell y Jialal, 2022).
Además de glándulas endocrinas clásicas, existen tejidos no glandulares con funciones secretoras de
compuestos químicos que actúan como hormonas, como el sistema nervioso central (SNC)-sistema
digestivo (para aumento o disminución de apetito), así como el eje SNC-intestinos-microbiota, entre
otros, que involucran al tejido adiposo, pulmones y corazón (Rhee y Pearce, 2011; Esteve-Ràfols, 2014;
Tell y Lysenkov, 2014).
Las hormonas ejercen su acción mediante mecanismos genómicos y no genómicos, en el primero, las
hormonas lipófilas, como las hormonas esteroides y tiroideas, se unen directamente a sus receptores,
lo que provoca una alteración en la expresión genética (Plunk y Richards, 2020). En contraste, en el
mecanismo no genómico, la expresión génica se modifica a través de vías de transducción de señales
intracelulares cuando las hormonas hidrófilas (como los péptidos o catecolaminas) se unen a
receptores en la membrana celular (Plunk y Richards, 2020). Estos mecanismos pueden ser alterados
por la presencia de contaminantes ambientales con capacidad como disruptores endocrinos (EDCs),
que interfieren con la señalización hormonal normal.
3.2. Definición, clasificación y exposición alimentaria a EDCs
Los contaminantes son sustancias químicas generadas por las actividades humanas, que
terminan en el medio ambiente y, posteriormente, se incorporan a los organismos, incluidos los
humanos, a través de diversas vías de exposición (Kumar et al., 2020). Los EDCs son compuestos
químicos capaces de imitar, bloquear o interferir con las hormonas del sistema endocrino asociados
con una amplia gama de problemas de salud (NIH, 2024).
Se estima que existen aproximadamente 85,000 sustancias químicas fabricadas por el ser humano en
el mundo, de las cuales alrededor de 1,000 podrían ser disruptores endocrinos debido a sus
propiedades químicas (NIH, 2024). Los EDCs se pueden clasificar según su naturaleza química o su
origen; entre los naturales se encuentran los fitoestrógenos presentes en plantas, los cuales pueden
imitar a los estrógenos, pero no se acumulan en el tejido adiposo y los EDCs sintéticos, que pueden
acumularse en el tejido adiposo y persistir en el medio ambiente, lo que provoca una exposición
prolongada (Assenza et al., 2025; Demir et al., 2025). Ejemplos de estos compuestos incluyen plásticos
con bisfenoles (BPA), plastificantes (ftalatos), bifenilos policlorados (PCBs), bifenilos polibromados
(PBB), dioxinas, plaguicidas organoclorados (metoxicloro, clorpirifos, diclorodifeniltricloroetano y su
metabolito diclorodifenildicloroetileno), otros pesticidas, contaminantes orgánicos persistentes como
el hexaclorobenceno (HCB), y metales pesados (como As, Pb, Cd, Al, Sn, y Hg) (Kumar et al., 2020;
Asenuga y Olagunju, 2023). Algunos aditivos alimentarios utilizados para mejorar la textura, el color
y la conservación también han sido identificados como EDCs (Peivasteh-Roudsari et al., 2023; De-
Paula y Alves, 2024; McGaha, 2024).
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La exposición a los EDCs es principalmente involuntaria y puede comenzar incluso durante la etapa
intrauterina, o incluso antes de la concepción, ya que estos compuestos pueden permanecer intactos
en el medio ambiente durante largos periodos de tiempo, lo que facilita su distribución geográfica
(Briceño-Rodríguez et al., 2024). Durante el embarazo, los EDCs pueden atravesar la barrera
placentaria y ser transmitidos de la madre al feto, así como transferirse a través de la leche materna
durante la lactancia (Heshmati, 2020). Las principales vías de exposición incluyen el aire, agua,
alimentos, la piel, sangre, leche materna y placenta. En la población general no expuesta
ocupacionalmente, la principal fuente de exposición es la ingesta de alimentos contaminados, debido
a que estos compuestos químicos se acumulan a lo largo de la cadena alimentaria; sin embargo, en
trabajadores con exposición ocupacional, las actividades laborales constituyen la fuente primaria de
contacto con estos compuestos (Heshmati, 2020; Briceño-Rodríguez et al., 2024).
Los alimentos pueden contener EDCs de forma natural o cómo resultado de la contaminación en
diversas etapas de su cadena de producción, estos compuestos también pueden transferirse desde
envases y empaques que están en contacto con los alimentos (Fig. 2) (De-Paula y Alves, 2024;
McGaha, 2024). La exposición también puede aumentar por el uso de aditivos en productos
ultraprocesados, así como de contaminantes que se incorporan durante la manipulación, limpieza,
preparación, cocción y almacenamiento.
Figura 2. Contaminación de alimentos por EDCs. Fuente: imagen elaborada por B.G.B.P., con
datos obtenidos de De-Paula y Alves (2024).
Figure 2. Food Contamination by EDCs Source: Image created by B.G.B.P. with data obtained
from De Paula and Alves (2024).
Los EDCs pueden contaminar los alimentos a través de dos mecanismos principales. Por un lado, los
EDCs pueden migrar desde los envases hacia los alimentos dependiendo del tipo de material del
empaque y la composición fisicoquímica del alimento. Los envases más pequeños presentan una
mayor tasa de migración de sustancias químicas debido a la mayor relación superficie-volumen,
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proceso que se intensifica por cambios de temperatura o contacto prolongado. Esto provoca que
sustancias conocidas como plastificantes (bisfenoles y ftalatos) que no han sido adheridos firmemente
a los polímeros se desprendan, migrando al alimento. Este proceso se intensifica particularmente
durante el calentamiento de alimentos (Puche-Juárez et al., 2023; Stevens et al., 2024). Por otro lado,
los alimentos pueden contener residuos de agroquímicos con capacidad disruptora endocrina, los
cuales se dispersan en el aire durante su aplicación y contaminan los cultivos directamente (De-Paula
y Alves, 2024).
Los ftalatos, obtenidos por reacción del anhídrido ftálico con diversos alcoholes, constituyen una
amplia clase de ésteres de ácido ftálico (PAEs), utilizados en industrias (Ahn y Jeung, 2023; Puche-
Juárez et al., 2023; De-Paula y Alves, 2024). Durante la producción y el transporte de alimentos, los
ftalatos pueden migrar desde tuberías de PVC, tintas, adhesivos y plásticos utilizados en empaques
(Derakhshan et al., 2021). Las bebidas alcohólicas, debido a su contenido de etanol, son
particularmente susceptibles a la contaminación por PAEs, debido a que el etanol actúa como
disolvente, promoviendo su migración (Peivasteh-Roudsari et al., 2023). Asimismo, el agua
embotellada puede contaminarse por PAEs por factores como el material de la botella, el tiempo de
almacenamiento, el pH y la temperatura (30-60 °C), así como la exposición solar (Peivasteh-Roudsari
et al., 2023).
El BPA es ampliamente utilizado en la fabricación de envases de alimentos, especialmente en
recubrimientos internos de latas y utensilios de cocina (De-Paula y Alves, 2024). Este compuesto
puede liberarse al ambiente, particularmente en ecosistemas acuáticos, donde afecta a organismos y
especies terrestres a través de interacciones tróficas (Pombo-Arias et al., 2020; Ahn y Jeung, 2023).
Los PCBs son un grupo de productos químicos industriales que comprenden un par de anillos de
fenilo, y uno o más cloros que se introducen en los anillos mediante un enlace simple (Arias et al.,
2020). Los PCBs suelen ser químicamente inactivos, con excelentes propiedades fisicoquímicas como
conductividad térmica y aislamiento eléctrico, lo que permite su uso en fluidos dieléctricos en
transformadores y condensadores, fluidos hidráulicos, fluidos de transferencia de calor y aditivos en
diversos usos, tanto cerrados como abiertos. Actualmente, la exposición humana a los PCBs se origina
principalmente a través de la ingestión de alimentos (Pombo-Arias et al., 2020). Los PCBs contaminan
el ganado, aves, peces y productos agrícolas a través de la cadena alimentaria, siendo el consumo de
pescado, carne, grasas y productos lácteos las principales vías de exposición (Pombo-Arias et al.,
2020).
Por su parte, los PBBs, compuestos similares a los PCBs, que consisten en una estructura central de
bifenilo a la que se unen de 1 a 10 átomos de bromo, se utilizaron como retardantes de llama, es decir,
para suprimir o evitar la combustión, hasta que fueron prohibidos en los años 70 en EE. UU., debido
a su capacidad para migrar a cuerpos de agua y contaminar peces (Neblett et al., 2020).
Los alimentos procesados contienen aditivos que pueden interferir con el sistema endocrino, estos
compuestos se adicionan a los alimentos procesados para realzar el sabor, mejorar la textura,
prolongar la vida útil y añadir o mejorar el color (Yilmaz, 2022). Algunos colorantes alimentarios,
como el Rojo 3 (eritrosina) y Amarillo 5 (tartrazina), han mostrado efectos disruptores endocrinos en
modelos animales (Paramasivam et al., 2024). Existe evidencia científica de que antioxidantes como
el butilhidroxitolueno (BHA) y butilhidroxianisol (BHT), utilizados en aceites y productos de
cereales, afectan el eje gonadotropo en estudios in vitro (Yilmaz, 2022).
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Algunos edulcorantes artificiales, como el aspartamo y el acesulfamo de potasio, también presentan
propiedades de EDCs; estos compuestos pueden interferir con la liberación y actividad de hormonas
clave como la insulina, leptina y grelina, además, se ha observado que afectan negativamente en la
composición y función de la microbiota intestinal, lo que también influye en la regulación hormonal
y en el metabolismo corporal (Paramasivam et al., 2024).
Los metales pesados (elementos con densidad >5 g/cm3) como el mercurio (Hg), el arsénico (As), el
plomo (Pb) y el cadmio (Cd), también actúan como EDCs y se encuentran presentes en el suelo y
agua, se incorporan a la cadena alimentaria y representan riesgos por sus efectos cancerígenos y
neurotóxicos (Yilmaz, 2022). Su exposición ocurre mediante el consumo de alimentos contaminados,
bebidas alcohólicas, tabaco, suplementos dietéticos, aire y agua; por ser liposolubles, se acumulan en
el organismo (Liu et al., 2023). El Hg, por ejemplo, puede contaminar el agua, suelo y aire, ingresando
al cuerpo humano a través de la ingestión de pescado contaminado, el Cd mediante la dieta, consumo
de agua y tabaco, y el As a través del agua potable y alimentos con alto contenido lipídico (Liu et al.,
2023).
Las sustancias perfluoroalquiladas y polifluoroalquiladas (PFAS) son compuestos químicos
persistentes en el ambiente por su resistencia a la degradación, se utilizan ampliamente en productos
de consumo resistentes al aceite y al agua, como espumas contra incendios y surfactantes industriales;
además, debido a su uso extendido, los PFAS se han detectado en el aire, suelo y agua a nivel mundial
(Vandenberg, 2021).
Por último, los pesticidas se aplican comúnmente para el control de plagas agrícolas y vectores, entre
los compuestos más utilizados, se encuentra el clorpirifos. Estos químicos, aunque eficaces para el
manejo fitosanitario, frecuentemente contaminan los cultivos alimentarios, representando una fuente
adicional de EDCs (Díaz-Vallejo et al., 2021).
La cantidad de compuestos identificados como disruptores endocrinos es extraordinariamente
amplia y diversa, por lo cual la presente revisión se centró en aquellos EDCs que han recibido mayor
atención científica. En la siguiente sección se describen los diferentes mecanismos moleculares de
acción que explican los efectos adversos de EDCs sobre distintos ejes hormonales.
3.3. Mecanismos de acción de EDCs (fundamentos moleculares)
Una vez ingeridos, los EDCs pueden ser absorbidos a nivel intestinal y pasar al torrente
sanguíneo (Arias et al., 2020). Al igual que las hormonas endógenas, los EDCs pueden ejercer efectos
biológicos incluso a concentraciones extremadamente bajas, lo que representa un reto para su
evaluación toxicológica y regulación. Estos compuestos pueden alterar la acción de las hormonas
mediante múltiples mecanismos, entre los mecanismos más relevantes se encuentra la interferencia
con proteínas transportadoras, lo que afecta la disponibilidad y distribución hacia sus órganos blanco
(Plunk y Richards, 2020). Además, pueden competir con hormonas endógenas por la unión a sus
receptores (actuando como antagonistas o agonistas parciales), provocando la activación inapropiada
o inhibición de señales hormonales, tanto a nivel de receptores de membrana como nucleares
(Guarnotta et al., 2022). Además, pueden modificar la expresión génica mediante alteraciones en las
histonas, ocasionando efectos duraderos sobre la función endocrina, incluso en generaciones
posteriores (Marconetto et al., 2022). También se ha observado que interfieren directamente en la
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síntesis, secreción y metabolismo hormonal en distintos niveles de los ejes endocrinos (Kumar et al.,
2020; Heshmati, 2020).
En la siguiente sección se describe cómo estos mecanismos moleculares se traducen en alteraciones
funcionales específicas sobre los distintos ejes hormonales, ilustrando de qué manera los EDCs
interfieren con la señalización, regulación y función de cada sistema hormonal.
3.4. Ejes hormonales afectados por los EDCs
Las respuestas neuroendocrinas derivadas de la interacción entre los distintos ejes
hipotálamo–hipófisis constituyen el núcleo del control endocrinológico en los organismos; la
comunicación entre estos ejes y sistemas periféricos permite el funcionamiento integral de órganos
y sistemas (Plunk y Richards, 2020), que regulan funciones esenciales como el crecimiento,
metabolismo, reproducción, respuesta inmunológica y estrés, entre otras (Plunk y Richards, 2020).
Este control se ejerce mediante la liberación equilibrada de neurotransmisores y hormonas, proceso
fundamental para mantener la homeostasis y permitir que el organismo se adapte a los cambios
internos y externos que enfrenta diariamente (Plunk y Richards, 2020).
Los ejes neuroendocrinos interactúan de manera estrecha con múltiples sistemas del cuerpo,
incluyendo los sistemas inmunológico, cardiovascular, óseo y digestivo (Vilches y Legarralde, 2021).
Por tanto, cualquier alteración en la señalización o liberación hormonal puede estar relacionada con
una amplia gama de enfermedades (Vilches y Legarralde, 2021).
La exposición a EDCs puede interferir con la producción, liberación, señalización y acción de
hormonas, afectando no solo a los ejes de forma individual, sino también a la interacción entre ellos
(Kumar et al., 2020). Esto puede provocar trastornos en el desarrollo, enfermedades metabólicas,
disfunciones reproductivas, entre otros efectos adversos (Kumar et al., 2020). Los EDCs tienen la
capacidad de imitar, bloquear o alterar la acción hormonal endógena, provocando disrupciones en
las funciones fisiológicas del sistema endocrino (Demir et al., 2025).
En este contexto, el concepto de exposoma, que engloba todas las exposiciones ambientales a lo largo
de la vida, se ha posicionado como una herramienta clave para entender el impacto de EDCs en la
salud humana (Rannaud-Bartaire, 2022). Aunque la evidencia sobre los efectos nocivos de estos
compuestos es cada vez mayor, su incorporación en la práctica médica aún es limitada, lo que
dificulta establecer vínculos claros entre enfermedades y factores ambientales (Rannaud-Bartaire,
2022). No obstante, integrar la evaluación de EDCs en la clínica podría mejorar el diagnóstico
temprano y el tratamiento de enfermedades no transmisibles (Rannaud-Bartaire, 2022).
3.4.1. Eje Hipotálamo Neurohipófisis
El eje hipotálamo-neurohipófisis tiene como función principal mantener la regulación y
equilibrio de niveles hormonales hipofisarios, que coordinan diversas funciones del organismo
(Engelman et al., 2004). Entre estas funciones se incluyen el control autónomo, control endocrino,
neurosecreción, termorregulación, regulación de la ingesta alimentaria y de la sed, la homeostasis
energética, el efecto analgésico, regulación emocional y conductual, así como la implicación en la
memoria y control de los ritmos circadianos (Engelmann et al., 2004).
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El hipotálamo se divide en cuatro regiones: preóptica, supraóptica, tuberal y mamilar, y en tres zonas:
periventricular, medial y lateral (Campbell y Jialal, 2022). Los núcleos hipotalámicos principales se
agrupan en tres tipos: periventriculares (6 núcleos), mediales (7 núcleos) y laterales (5 núcleos),
siendo los más involucrados en la regulación hipofisaria los de la región medial (Engelmann et al.,
2004).
Las hormonas neurohipofisarias se secretan por las neuronas magnocelulares, ubicadas en los
núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo, no por la neurohipófisis misma (Senanayake
et al., 2023). Los axones amielínicos de las neuronas magnocelulares forman los tractos supraóptico-
hipofisario y paraventricular-hipofisario, que integran el haz hipotalámico-hipofisario, compuesto
por aproximadamente 100,000 axones. La oxitocina (OT) se produce en el núcleo hipotalámico
paraventricular y la vasopresina (ADH) en el núcleo supraóptico (Senanayake et al., 2023).
Las alteraciones en el hipotálamo pueden alterar el eje hipotálamo-hipofisario, lo que puede tener
consecuencias sobre el control autonómico, metabólico y neuropsiquiátrico (Senanayake et al., 2023).
En particular, las disfunciones en la secreción de vasopresina y oxitocina se han relacionado con
trastornos como la depresión y el trastorno del espectro autista (Senanayake et al., 2023).
En un estudio realizado en ratas Wistar embarazadas, se evaluó el efecto de octabromodifenilo DE-
79 (octaBDE DE-79) sobre el sistema vasopresinérgico, las ratas fueron estudiadas desde el día 6 de
gestación hasta el día 21 postnatal, administrándoles dosis de 0 (control), 1.7 (baja) o 10.2 (alta)
mg/kg/día (Álvarez-González et al., 2020). Se observó un aumento en la inmunorreactividad a
vasopresina, asociado a una mayor osmolaridad sérica y mayor expresión génica en los núcleos
paraventricular y supraóptico, con un incremento en los niveles circulantes de vasopresina (Álvarez-
González et al., 2020). La magnitud de los efectos dependió de la dosis de octaBDE DE-79 y de la
presencia de un estímulo hiperosmótico crónico (Álvarez-González et al., 2020).
En otro ensayo realizado en ratas expuestas prenatalmente a una mezcla de bifenilos policlorados
(Aroclor 1221, benzoato de estradiol y dimetilsulfóxido), se observó el efecto de estos EDCs durante
las semanas 16 y 18, las cuales son periodos de tiempo críticos para la diferenciación sexual de ratas,
ya que es en este momento en el que se desarrollan las neuronas de oxitocina y vasopresina (Reilly et
al., 2021). La exposición prenatal transitoria no cambió el número de neuronas secretoras de
vasopresina y oxitocina en las regiones hipotalámicas, sin embargo, la expresión genética de oxitocina
se vio afectada en los machos (más alta en aquellos con Aroclor 1221) y la de vasopresina en las
hembras (más alta en aquellas con benzoato de estradiol), por lo que se concluyó que la exposición
temprana a EDCs puede provocar pequeños cambios en los sistemas hipotalámicos que podrían
producir resultados conductuales y funcionales biológicamente relevantes (Reilly et al., 2021).
Por otra parte, la exposición de ratas a BPA a través de agua potable (1 mg/L) durante etapas del
desarrollo alteró la organización y función de las vías de vasopresina y oxitocina (Patisaul, 2017). Las
ratas del estudio presentaron mayor ansiedad, la cual mejoró cuando se realizó una intervención con
una dieta rica en soya (hormonalmente activa, ya que contiene fitoestrógenos) (Patisaul, 2017). En
otro ensayo en ratas, la exposición a BPA disminuyó los niveles de expresión de los genes ERβ y Mc4r
en la amígdala, que están implicados en la regulación y liberación de vasopresina y oxitocina
(Patisaul, 2017).
Respecto a estudios realizados en humanos, los retardantes de llama bromados (BFRs, por sus siglas
en inglés) pueden provocar alteraciones endocrinas y efectos neurotóxicos en humanos (León-Olea et
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al., 2023). Se ha demostrado que estos compuestos interrumpen la producción, liberación, transporte
y metabolismo de varias hormonas en el eje hipotálamo-hipofisario, afectando tanto la adenohipófisis
como la neurohipófisis, y actúan sobre los receptores hormonales y sus vías de señalización
descendentes (León-Olea et al., 2023).
3.4.2. Eje Corticotropo
El eje corticotropo regula la respuesta del organismo al estrés y contribuye al mantenimiento
de la homeostasis a través del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal (HHS) (Rodríguez-Fernández et
al., 2013). Al ser activado por la hormona liberadora de corticotropina (CRH) secretada por el
hipotálamo, la hipófisis libera la hormona ACTH, que a su vez induce la liberación de
glucocorticoides desde la corteza de las glándulas suprarrenales (Rodríguez-Fernández et al., 2013).
La ACTH se une a proteínas transportadoras para alcanzar su destino y facilitar la liberación de
cortisol. Este último desempeña un papel central en la regulación y control de respuestas al estrés y
modulación de diversos procesos fisiológicos, afectando órganos y tejidos como el hígado, el tejido
adiposo y el sistema inmunológico (Hall y Hall, 2021). Esto lo realiza a través de receptores específicos
como los receptores de hormona liberadora de corticotropina, los receptores de melanocortina 2 y los
receptores de glucocorticoides (Tresguerres, 2010; Hall y Hall, 2021). Este eje endocrino se encuentra
bajo el control del ciclo circadiano, regulado por el núcleo supraquiasmático en el hipotálamo, que
responde a estímulos luminosos captados por el nervio óptico, la luz solar estimula la liberación de
CRH y ACTH en hipotálamo e hipófisis, respectivamente, lo que resulta en la producción de cortisol
por las glándulas suprarrenales (Maidana et al., 2013). De esta manera, el nivel de cortisol en plasma
alcanza su pico al despertar y disminuye progresivamente durante el día hasta alcanzar su nivel más
bajo durante las primeras horas del sueño (O’Byrne et al., 2021).
En modelos in vitro, se ha relacionado al BPA con la modulación de los receptores de glucocorticoides,
ya que este compuesto puede activar el receptor y estimular la adipogénesis en células 3T3-L1 (línea
celular de fibroblastos) (Sonavane y Gassman, 2019; Pötzl et al., 2024).
Una revisión sistemática analizó evidencia en humanos y otros modelos animales, y concluyó que
diversos EDCs, como el BPA y pesticidas como el clorpirifos, pueden alterar significativamente la
función del eje corticotropo (Pecori-Giraldi et al., 2024). Estos compuestos pueden interferir con
receptores de hidrocarburo de arilo (AHR), que actúan como factores de transcripción implicados en
múltiples procesos, entre ellos el metabolismo energético, la detoxificación de xenobióticos, la
regulación celular y la respuesta inmunitaria (Vogel et al., 2020). La acumulación de ligandos
lipofílicos en estos receptores puede afectar la esteroidogénesis y la secreción de cortisol,
fundamentales para la respuesta al estrés y la homeostasis (Pecori-Giraldi et al., 2024). La disfunción
sostenida del eje corticotropo se ha relacionado con patologías como la obesidad, caracterizada por
una secreción anormal y sostenida de cortisol y ACTH (Pecori-Giraldi et al., 2024).
Se han medido los niveles de cortisol de acuerdo con la exposición a pesticidas; en un estudio con
agricultores que utilizaban pesticidas convencionales y orgánicos, se observaron niveles de cortisol
significativamente más bajos al despertar en aquellos expuestos a pesticidas convencionales (3.39
frente a 3.86 ng/mL), así como una pendiente diurna de cortisol más baja (-2.26 frente a -2.51 ng/mL)
(Kongtip et al., 2021). Además, se encontró una asociación entre la frecuencia de uso de herbicidas e
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insecticidas y una menor respuesta de cortisol a lo largo del día, en especial en quienes se encontraban
en el percentil 90 o superior de días de aplicación de herbicidas (Kongtip et al., 2021).
En otro estudio, mujeres trabajadoras rurales diagnosticadas con cáncer de mama y antecedentes de
contacto directo con pesticidas (glifosato y atrazina), presentaron niveles significativamente más altos
de cortisol (45.7 ± 0.8 μg/dL) en comparación con mujeres no expuestas (27.6 ± 0.9 μg/dL) (Jumes et
al., 2024). Los niveles de cortisol fueron incluso más elevados en pacientes con tumores mayores de
2 cm, metástasis ganglionares y mal pronóstico (45.7 ± 0.8 μg/dL frente a 19.6 ± 5.21 μg/dL), lo que
sugiere una posible asociación entre la exposición a pesticidas, la disfunción del eje corticotropo y la
progresión tumoral (Jumes et al., 2024).
3.4.3. Eje Gonadotropo
El eje gonadotropo es un sistema de regulación hormonal formado por el hipotálamo, hipófisis
y gónadas (testículos en hombres y ovarios en mujeres), cuya función principal es la regulación de la
producción de hormonas sexuales y funcionamiento reproductivo en ambos sexos; la regulación se
inicia con la liberación de la hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH), secretada por neuronas
parvocelulares del hipotálamo (Ge et al., 2024). La GnRH actúa sobre la adenohipófisis, estimulando
la liberación de la LH y la FSH, las cuales ingresan al torrente sanguíneo (Marques et al., 2024).
Posteriormente, estas hormonas actúan sobre las gónadas: en los testículos inducen la producción de
testosterona e inhibina, mientras que en los ovarios estimulan la secreción de estradiol, progesterona,
testosterona e inhibina (Marques et al., 2024).
Diversos EDCs pueden alterar el eje gonadotropo, entre estos se incluyen fitoestrógenos, estrógenos
(sintéticos y naturales), pesticidas, productos químicos industriales, metales pesados y ftalatos, todos
ellos con capacidad de alterar el desarrollo puberal en humanos (Ge et al., 2024). Estos compuestos
ejercen sus efectos mediante mecanismos estrogénicos, antiestrogénicos, androgénicos,
antiandrogénicos, o bien a través de una acción directa sobre la secreción de GnRH, lo que incrementa
la producción endógena de estrógenos y favorece la pubertad precoz (Özen y Darcan, 2011; Ge et al.,
2024).
Además, los EDCs interfieren con el eje hipotálamo-pituitario-gonadal (HPG) provocando problemas
severos de la salud reproductiva, afectando la fertilidad y el balance hormonal (Stanojlović et al.,
2023). Uno de los mecanismos para la alteración de este eje es la interacción directa con los receptores
hormonales, los EDCs imitan o bloquean la acción natural de las hormonas al unirse a sus receptores
de estrógeno, andrógeno y progesterona, provocando alteraciones en las rutas señalizadoras (Gupta
et al., 2021; Stanojlović et al., 2023). Otro mecanismo ocurre a través de efectos neuroendocrinos,
donde los EDCs afectan la liberación de la GnRH que interfiere con la homeostasis del eje (Gore, 2001;
Gupta et al., 2021).
Por otra parte, en un estudio in vitro se observó el efecto del aditivo alimentario BHA en una línea
celular de ratas (3T3-L1) (Yilmaz, 2022). El BHA redujo los niveles de andrógenos al activar a la
enzima que se encuentra en las células de Leydig CYP17A1 y, por otra parte, estimuló la adipogénesis
a través de la vía PPARγ (Yilmaz, 2022).
En ratas macho, el BPA inhibió la producción de adenosín trifosfato (ATP), probablemente debido a
la alteración mitocondrial que provoca una disminución de la motilidad espermática (Rahman et al.,
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2017). En ratones hembra adultos, la salud de los folículos ováricos se vio afectada negativamente
por los ftalatos; la exposición a di-(2-etilhexilo) (DEHP) (750 mg/kg/día) in vivo durante 10 a 30 días
aceleró el reclutamiento de folículos primordiales mediante un mecanismo que involucra la
sobreactivación de la vía de la fosfatidilinositol 3-quinasa (PI3K) (Hannon et al., 2014).
En otro estudio realizado en ratas hembra, la exposición oral a DEHP (600 mg/kg) durante 60 días
consecutivos disminuyó el número de folículos primarios y secundarios y aumentó los folículos
atrésicos. Esto puede deberse al incremento de células de la granulosa apoptóticas inducido por
DEHP (Ghosh et al., 2022). Otro ejemplo de disrupción de hormonas LH y FSH se relaciona con la
exposición a mono-(2-etilhexil) ftalato (MEHP), el cual afecta la salud folicular al inducir estrés
oxidativo, aumentando los niveles de especies reactivas de oxígeno y alterando la expresión y
actividad de antioxidantes superóxido dismutasa 1 (SOD1) y glutatión peroxidasa (GPX), resultando
en la inhibición del crecimiento de folículos antrales en ratones inducida por MEHP (Wang et al.,
2012).
También, en un trabajo realizado en ratones macho de 6 semanas de edad divididos aleatoriamente
en 3 grupos (control, exposición a arsénico a una concentración de 5 mg/dL y de 15 mg/dL) durante
60 días, se encontró que los ratones expuestos a As a dosis de 15 mg/dL, disminuyeron
significativamente el número de espermatozoides maduros en comparación con el grupo control y
con el grupo expuesto a la menor dosis (5 mg/dL) (Li et al., 2023). El mecanismo exacto aún se
desconoce, pero se ha relacionado con la alteración del eje HHG y con estrés oxidativo, ya que la
acumulación de especies reactivas de oxígeno inducida por As contribuye a reducir la actividad de
mTORC2 (Li et al., 2023).
En hombres, se ha informado que el BPA genera especies reactivas de oxígeno, las cuales a su vez
van a interferir con el funcionamiento correcto del hipotálamo. Un primer efecto observado es la
disminución de la secreción de la GnRH, afectando la secreción de LH y con ello la secreción de
testosterona, lo que provocará una disminución de la proliferación y función de las células de Leydig.
Por otro lado, al disminuir la secreción de la FSH, se afecta la secreción de la hormona inhibina B,
causando una disminución en el número y función de las células de Sertoli, con la consiguiente
reducción en la concentración del recuento de espermatozoides, motilidad y viabilidad, dañando la
fertilidad masculina (Gupta et al., 2021).
Los EDCs también tienen un impacto negativo en la salud reproductiva de las mujeres, al reducir los
índices de fertilidad, provocar irregularidades en los ciclos menstruales y, en los hombres, al alterar
la morfología del esperma (Dickerson y Gore, 2007; Plunk y Richards, 2020).
Estudios en mujeres indican que algunas patologías ováricas parecen estar relacionadas con la
exposición a PCB, ftalatos, atrazina, genisteína, BPA, parabenos, triclosán, diclorodifeniltricloroetano
(DDT) y metoxicloruro (MXC). Estos EDCs pueden estar relacionados con la aparición de
endometriosis, que se presenta en el 10 % de las mujeres fértiles y causa infertilidad en el 50 % de las
afectadas (Minguez-Alarcón y Gaskins, 2017).
Otro ejemplo de EDCs que afectan el eje gonadal son los metales pesados, dentro de los cuales se
incluyen Pb, Cd, As, Hg, Cu, Ni, Zn y Mn (Liu et al., 2023). La exposición crónica al As interfiere con
los niveles de estrógeno, como el estradiol (E2), la progesterona (P), la hormona luteinizante (LH), el
estrógeno folicular (FSH), la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH), la PRL hipofisaria y el
cortisol en ratas hembra (Guo et al., 2011). Otro ejemplo es que la exposición al cloruro de mercurio
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(HgCl₂) provoca una disminución de la calidad del esperma, la tasa de embarazo, el tamaño medio
de la camada y la tasa de supervivencia en ratones macho (Liu et al., 2023).
En estudios realizados en humanos, la exposición prenatal y posnatal al Hg se asoció
significativamente con los niveles reducidos de testosterona y el estadio de Tanner > 1 en niños (Sarzo
et al., 2022). En relación con el Pb, la exposición a este metal se asocia positivamente con hormonas
sexuales como la testosterona y la globulina transportadora de hormonas sexuales en humanos.
Mientras que el Cd se considera un disruptor estrogénico que imita las acciones o funciones
biológicas de las hormonas estrogénicas, en particular el Cd²⁺ y el Co²⁺, pueden sustituir al Zn²⁺ en el
dominio de unión al ADN del dedo de zinc de los receptores de estrógeno para asociarse con la
respuesta estrogénica (Kortenkamp, 2011).
3.4.4. Eje Lactotropo
El eje lactotropo tiene como función principal estimular la producción de leche en las glándulas
mamarias; la hormona central de este eje, la PRL, es producida por la adenohipófisis y actúa sobre
células acinosas de glándulas mamarias, promoviendo el desarrollo de alvéolos y ductos necesarios
para la síntesis y secreción láctea (Hernández-Guzmán et al., 2022). Durante el embarazo, los niveles
elevados de PRL inducen el crecimiento y maduración del tejido glandular mamario, preparando así
al organismo para la lactancia (González-Castell et al., 2024). Tras el parto, la secreción de PRL se
mantiene como un factor clave para sostener la producción láctea, en respuesta al estímulo mecánico
generado por la succión del lactante (Utiger, 2024).
Además de su papel en la lactancia, la PRL cumple funciones relevantes en la reproducción y
regulación de la homeostasis corporal, entre sus acciones destacan los efectos inmunorreguladores,
que se manifiestan tanto directa como indirectamente, mediante la promoción del desarrollo y
maduración de las células del timo y de órganos linfoides periféricos (Pérez, 2019). El receptor de
PRL se localiza en la membrana celular y el aparato de Golgi de tejidos como la glándula mamaria y
el ovario, y también se distribuye en el cerebro, hipófisis, corazón, pulmón, timo, páncreas e hígado,
donde participa en procesos de señalización y proliferación (Standing et al., 2022).
Las alteraciones fisiopatológicas relacionadas con la PRL pueden derivarse tanto de su deficiencia
como de su secreción excesiva, siendo su concentración sérica un parámetro esencial para establecer
y mantener una lactancia eficaz (Al-Chalabi, 2023). Concentraciones insuficientes de PRL impiden la
producción adecuada de leche materna, mientras que niveles elevados de la hormona pueden dar
lugar a galactorrea, incluso en mujeres no lactantes y en hombres (Al-Chalabi, 2023). La disminución
de la PRL suele asociarse con una insuficiencia hipofisaria global, como el hipopituitarismo (Utiger,
2024). En contraste, la hiperprolactinemia puede originarse por la interrupción del control inhibitorio
dopaminérgico desde el hipotálamo hacia las células lactotropas, lo cual ocurre típicamente en
lesiones del tallo hipofisario (Al-Chalabi, 2023). También puede deberse a tumores secretores de
prolactina, como los prolactinomas, o a patologías sistémicas, entre las cuales la disfunción tiroidea
destaca como una causa relevante (Standing et al., 2022; Utiger, 2024).
Diversos factores ambientales pueden afectar la homeostasis del eje lactotropo, afectando así la
síntesis y liberación de PRL (Al-Chalabi, 2023). Por ejemplo, los antipsicóticos típicos, como el
haloperidol y la flufenazina, pueden inducir galactorrea y ginecomastia, al bloquear la acción de la
dopamina (Al-Chalabi, 2023). Este efecto se debe a la inhibición no selectiva de los receptores
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dopaminérgicos D2 en diversas vías neuronales, incluyendo la vía tuberoinfundibular, donde la
dopamina ejerce una inhibición tónica sobre la secreción de PRL, al perderse este control, se produce
una activación no regulada de las células lactotropas (Pérez, 2019; Al-Chalabi, 2023).
Entre los EDCs más estudiados, el BPA y ftalatos han mostrado aumentar la concentración de PRL
y/o la población de células lactotropas en animales expuestos durante el desarrollo (Pérez, 2019). Se
ha propuesto que estos efectos se deben a la interferencia de estos EDCs en la secreción de estrógenos,
como el estradiol, el cual induce la proliferación de lactotropos y secreción de la PRL. Además, el
BPA altera directamente la función de la glándula mamaria e interfiere en la señalización normal de
PRL, lo que podría acelerar la involución de la glándula mamaria y retrasar el inicio de la lactancia
(Pérez, 2019; Criswell et al., 2020). Otro mecanismo plausible sugiere que los EDCs alteran la
regulación dopaminérgica de PRL al modificar la sensibilidad de los receptores dopaminérgicos,
afectando la expresión de estos receptores y la modulación de vías de señalización intracelular
(Dobolyi et al., 2020; Ge et al., 2024).
Asimismo, se ha observado que la exposición a sustancias PFAS en ratones reduce la duración de la
lactancia, así como la diferenciación glandular y la señalización de PRL y lactógeno placentario,
hormonas esenciales para la diferenciación epitelial mamaria y producción de leche (Criswell et al.,
2020). De igual modo, la exposición prenatal y durante la lactancia a herbicidas basados en glifosato
(350 mg/kg/día) elevó los niveles de PRL en ratas macho adultas (Gomez et al., 2019).
Por otro lado, estudios recientes en Sudáfrica y Chiapas (México), donde aún se utiliza DDT para el
control de vectores y en actividades agrícolas, no encontraron asociación entre la exposición a este
pesticida o sus metabolitos y la duración de la lactancia materna (Weldon et al., 2010; Bouwman et
al., 2012). En Sudáfrica se midió la exposición en la leche materna entre los días 14 y 487 posparto,
mientras que, en Chiapas, la medición se realizó en suero materno al día siguiente al parto (Weldon
et al., 2010; Bouwman et al., 2012).
3.4.5. Eje Tirotropo
En el eje hipotálamo-hipófisis-tiroides (HPT) se secreta la TRH del hipotálamo, la TSH, de la
hipófisis, y las hormonas tiroxina (T4) y triyodotironina (T3), de la glándula tiroides (Wu et al., 2021).
La adenohipófisis, bajo la influencia de la TRH del hipotálamo, sintetiza la TSH; esta hormona actúa
sobre la glándula tiroides para regular la producción de T3 y T4, que a su vez actúan sobre la hipófisis
y el hipotálamo para inhibir la liberación de TSH y TRH, respectivamente (Peluso et al., 2023).
La secreción de TSH sigue un ritmo circadiano con un pico nocturno, mientras que la biosíntesis y
secreción de hormonas tiroideas depende de reservas y absorción de yodo por las células foliculares
tiroideas (Santiago-Peña, 2020). La expresión de genes asociados con el desarrollo tiroideo es
mediada por vías de quinasas, incluidas las acciones de la proteína de caja emparejada 8 (PAX-8), el
simportador de yoduro de sodio (NIS), el factor de transcripción tiroideo 1 (TTF-1), el transportador
de yoduro pendrina (PDS) y la peroxidasa tiroidea (TPO) (Santiago-Peña, 2020; Wu et al., 2021).
La T3, la forma metabólicamente activa, se produce a partir de la conversión de T4 a través de la 5-
desyodinasa tipo I en los tejidos periféricos; las hormonas tiroideas se unen ampliamente a proteínas
plasmáticas, con solo 0.3 % de T3 y 0.02 % de T4 libre; los rangos normales en adultos sanos (no
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embarazadas) son: TSH de 0.3 a 4.7 µg/L, T4 libre de 5-11 µg/dl y T3 libre de 75-175 µg/dl, valores
que pueden variar durante el embarazo y en diferentes grupos etarios (Santiago-Peña, 2020).
Las hormonas tiroideas actúan en casi todos los tejidos del organismo a nivel nuclear, ya que tienen
funciones fisiológicas involucradas en la regulación del metabolismo, desarrollo del sistema nervioso
y termogénesis, acciones que se dan a partir de receptores celulares α y β, que reconocen a las
hormonas en cada órgano (Santiago-Peña, 2020; Peluso et al., 2023).
Se ha encontrado que la exposición a los EDCs puede asociarse a varios desórdenes en la función
tiroidea, entre ellos el hipotiroidismo, al alterar la comunicación hormonal y el metabolismo
(Derakhshan et al., 2021). La exposición a DEHP altera la expresión de genes involucrados en el eje
HPT, el transporte, metabolismo y acción de la hormona tiroidea, causando disfunción tiroidea
(Derakhshan et al., 2021).
En un estudio realizado en ratas, la administración intragástrica de DEHP (150, 300 y 600 mg/kg)
durante 90 días consecutivos demostró que el estrés oxidativo inducido por este compuesto aumenta
el diámetro de la cavidad folicular tiroidea, provocando edema tiroideo (Wu et al., 2021).
Adicionalmente, la exposición a DEHP alteró la expresión génica y proteica, perturbando la
homeostasis tiroidea mediante múltiples mecanismos: afectó la biosíntesis hormonal,
biotransformación, transporte, niveles de receptores y metabolismo del eje HPT, así como la
activación de la vía de señalización del receptor de la hormona TSH (Wu et al., 2021).
En otro estudio con ratas Wistar, se compararon un grupo control y otro experimental. Al primero se
le administró aceite de maíz y al segundo aceite de maíz con DEHP en dos dosis diferentes (0.48 y 4.8
mg/kg/día) durante todo el embarazo de la rata. Los resultados mostraron que dosis altas del
disruptor endocrino estuvieron implicadas en la disminución de niveles séricos de TSH y reducción
de la expresión génica y/o contenido proteico de varios genes y proteínas importantes relacionadas
con la glándula tiroides (Sousa-Vidal et al., 2023).
Los pesticidas organofosforados como clorpirifos han demostrado afectar el eje tirotropo. En un
estudio se investigó el deterioro de dos procesos importantes: la señalización de hormonas tiroideas
y el metabolismo de lípidos y glucosa en el hígado de ratones de seis meses de edad, expuestos
durante el desarrollo y de por vida a 0.1, 1 y 10 mg/kg/día de clorpirifos, y sus crías expuestas de
manera similar (Peluso et al., 2023). Se analizaron los niveles de transcripciones de enzimas
involucradas en el metabolismo de T3, lípidos y glucosa. Ambos procesos se alteraron solo en
machos, afectados por hipotiroidismo y por una hiperglucemia sistémica ligada a la activación de la
gluconeogénesis en ratones expuestos a 1 y 10 mg/kg/día de clorpirifos (Peluso et al., 2023).
Los metales pesados, como el Cd, también pueden afectar la función tiroidea. En un estudio realizado
en ratones macho C57BL/6 de cuatro semanas de edad, expuestos por vía intragástrica a cloruro de
cadmio (2- 7 mg/kg) durante 4 a 8 semanas, se observó que dicho compuesto inducía tirotoxicidad,
relacionada con la promoción de la piroptosis en las células foliculares tiroideas, así como con
alteraciones en la morfología folicular y en la función endocrina de la glándula tiroides (Chen et al.,
2023).
En humanos, se ha planteado la hipótesis de que los EDCs pueden afectar la función de las células
tirotropas, lo cual podría ocasionar alteraciones a nivel de retroalimentación de la TRH del
hipotálamo y de la TSH de la hipófisis, junto con una interferencia en la señalización del receptor de
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la hormona tiroidea (Sousa-Vidal et al., 2023). La disfunción tiroidea está relacionada con el síndrome
de ovario poliquístico (SOP) y la endometriosis, dos patologías comunes que pueden interferir con la
fertilidad humana (Ge et al., 2024). Esta interrelación es particularmente relevante considerando los
efectos previamente descritos de los EDCs sobre el eje hipotálamo-hipófisis-gónadas, sugiriendo que
la disrupción endocrina puede afectar múltiples sistemas hormonales de manera simultánea,
potenciando así los efectos adversos sobre la función reproductiva.
En cuanto a aditivos alimentarios, el colorante conocido como eritrosina puede interferir con la
absorción de yodo por la glándula tiroides y causar disminución de la síntesis y secreción de
hormonas tiroideas; además, se ha relacionado con interferencia en la señalización hormonal en
humanos (Paramasivam et al., 2024).
Respecto a metales pesados, un estudio en trabajadores de fundición expuestos al Pb reveló que el
grupo con mayor exposición (59 trabajadores en áreas de alta concentración de plomo) presentaba
niveles significativamente más altos de Pb en sangre, de T3 y T4, y una disminución de la hormona
TSH comparados con 28 hombres sin antecedentes de exposición al Pb ni anomalías tiroideas, que
sirvieron como grupo de control. El grupo de mayor exposición también mostró niveles elevados de
malondialdehído (MDA), un indicador de estrés oxidativo, y niveles reducidos de glutatión (GSH),
un antioxidante, en comparación con el grupo control. Estos hallazgos sugieren una posible relación
entre la exposición al Pb, las alteraciones de la función tiroidea y el aumento del estrés oxidativo en
estos trabajadores (Liu et al., 2023).
En otra investigación se realizó una medición de Cd y Pb en sangre, anticuerpos antiperoxidasa
tiroidea, anticuerpos antitiroglobulina y hormona estimulante de la tiroides, en 2877 sujetos (2035
mujeres, 842 hombres) de 18 a 75 años. Se investigó la asociación entre la exposición a Pb y Cd, el
estado del yodo y los trastornos tiroideos. Los resultados demostraron que las mujeres presentaron
un riesgo significativamente mayor de desarrollar autoinmunidad tiroidea en comparación con los
hombres, con odds ratios (OR) que variaron desde 2.2 para anticuerpos antiperoxidasa tiroidea
positivos hasta 5.0 para anticuerpos antitiroglobulina positivos (todos p<0.001). Asimismo, las
mujeres mostraron el doble de riesgo de hipotiroidismo (OR 2.197, IC 95 %: 1.550-3.114). Los niveles
más altos de Pb en sangre (cuarto cuartil) se asociaron positivamente con autoinmunidad tiroidea y
estado hipotiroideo, mientras que el Cd mostró asociación únicamente con autoinmunidad. La
ingesta excesiva de yodo también se relacionó con mayor riesgo de autoinmunidad tiroidea e
hipotiroidismo. Aunque el estudio incluyó participantes de ambos sexos con distribución detallada
por grupos étnicos, no se realizaron análisis estratificados por sexo para evaluar si los efectos de los
metales pesados difieren entre hombres y mujeres, lo que representó una limitación para la
interpretación clínica de los hallazgos (Chen et al., 2022).
3.4.6. Eje del Sistema nervioso y el tracto gastrointestinal (control del apetito –
aumento)
La estimulación del apetito se origina en la comunicación entre el sistema nervioso y el tracto
gastrointestinal, mediada por señales relacionadas con las reservas corporales, sensores de la
distensión gástrica, hormonas y péptidos que provienen del tracto gastrointestinal y del sistema
endocrino, como la grelina, las orexinas, la proteína agouti (AgRP) y el neuropéptido Y (NPY)
(Calzada-Leon et al., 2008). Estas señales llegan al núcleo arcuato, cuyas dendritas se comunican con
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los núcleos paraventricular, dorsomedial y ventromedial coordinando así la ingesta y el gasto
energético (Calzada-Leon et al., 2008; Rang et al., 2016).
El NPY, producido en el núcleo arcuato del hipotálamo, aumenta el depósito de tejido adiposo y
reduce el gasto energético basal; al llegar al núcleo paraventricular, se une a los receptores Y1
(receptor del neuropéptido Y1) y Y5 (receptor del neuropéptido Y5), lo que incrementa la ingesta
activando neuronas orexigénicas; su retroalimentación negativa depende de la presencia de leptina,
la hormona liberadora de corticotropina y la histamina (Álvarez-Crespo et al., 2009). Por su parte, la
AgRP también se produce en el núcleo arcuato y actúa como antagonista de las señales de los
receptores de melanocortinas, promoviendo la ingesta de alimentos (González-Hita et al., 2006;
Carranza-Quispe, 2016).
La grelina, producida principalmente en el estómago, se transporta en la sangre, unida a albúmina y
a lipoproteínas de alta densidad, cruza la barrera hematoencefálica y estimula las neuronas
productoras de AgRP y NPY, aumentando el consumo de alimentos a corto plazo (Álvarez-Crespo
et al., 2009). La secreción de grelina es determinada por la presencia de nutrientes; en ausencia de
alimentos, sus niveles plasmáticos aumentan, lo que inicia la ingesta, los receptores de esta hormona
son el GHS-R1A (receptor secretagogo de la hormona del crecimiento 1A) y GHS-R1B (receptor
secretagogo de la hormona del crecimiento 1B) (González-Hita et al., 2006; Calzada-Leon et al., 2008;
Ayman et al., 2023).
En las distintas exposiciones ambientales que alteran la homeostasis del eje que regula el aumento
del apetito están el consumo de nicotina y alcohol, considerados como EDCs (Al'Absi et al., 2021). La
grelina y NPY pueden modular las respuestas al estrés y los efectos gratificantes producto del
consumo de alcohol y cigarro (Koopmann et al., 2015).
El receptor de grelina GHS-R1A ha sido vinculado con mecanismos adictivos; este receptor se localiza
en la vía de recompensa colinérgica-dopaminérgica, y su activación estimula la liberación de
dopamina en regiones clave como la amígdala y el núcleo accumbens, lo que podría explicar el papel
de la grelina en la adicción al cigarro (Ayman et al., 2023).
A largo plazo, el consumo de tabaco, que contiene nicotina, ácido cianhídrico, aldehído fórmico,
metales pesados tóxicos como Pb, As y Cd y otros compuestos orgánicos volátiles, puede inducir una
alteración en la regulación de la grelina (Al'Absi et al., 2021). En un estudio con 134 participantes se
evaluaron los niveles de grelina y NPY en relación con el tabaquismo y las adversidades en la vida
cotidiana; los resultados indicaron que en casos de recaída al consumo de tabaco, especialmente en
individuos con antecedentes de violencia o abuso durante la infancia, los niveles de grelina eran
significativamente más altos en comparación con quienes continuaban fumando o con aquellos que
habían logrado dejar el tabaco; este incremento podría estar relacionado con un mecanismo
neuroendocrino destinado a promover la búsqueda y el consumo de tabaco (Al'Absi et al., 2021).
Por otro lado, un estudio independiente con 84 participantes (54 fumadores y 30 no fumadores)
mostró que la concentración plasmática de grelina acilada era mayor en los fumadores tres horas
después del consumo de cigarrillos, en comparación con los no fumadores, sin observarse diferencias
en los niveles de grelina total (Koopmann et al., 2015). Además, se identificó una correlación negativa
entre los niveles de grelina acilada y cantidad de cigarrillos consumidos por día, lo cual sugiere una
posible regulación compensatoria (Koopmann et al., 2015).
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No obstante, estos hallazgos aún requieren mayor validación, se necesitan estudios con un tamaño
de muestra más amplio y metodologías estandarizadas que permitan esclarecer con mayor precisión
cómo interactúan la grelina y el tabaquismo con el eje del sistema nervioso-tracto gastrointestinal
(Potretzke et al., 2022).
El consumo de alcohol también influye en la regulación de la grelina; en sujetos en abstinencia, la
grelina se incrementa como refuerzo para la activación del comportamiento del consumo; a mayor
concentración de grelina, mayor necesidad de alcohol, en particular en individuos con antecedentes
de dependencia en etapas de abstinencia, en esta regulación intervienen otros elementos
neuroreguladores como la orexina, las neuronas urocortinas y la vía de dopamina mesolímbica,
considerada central en el desarrollo y mantenimiento de los trastornos adictivos (Leggio et al., 2012;
Potretzke et al., 2022).
En un estudio prospectivo con 60 pacientes masculinos, de los cuales 30 presentaban diagnóstico de
síndrome de dependencia al alcohol y se encontraban en estado abstinencia (última ingesta al menos
72 horas antes) se observó que estos presentaban concentraciones de grelina acilada plasmática en
ayuno, significativamente más altas desde el inicio del estudio hasta el día 14, en comparación con el
grupo control sin dependencia (grupo control) (Sha et al., 2021). De manera complementaria, el
consumo diario de alcohol en individuos sin diagnóstico formal de trastorno por uso de alcohol, pero
con un consumo sostenido durante al menos 12 meses, también mostró una asociación positiva con
los niveles de grelina (Deschaine et al., 2022). Estas observaciones sugieren que las alteraciones en el
eje sistema nervioso-gastrointestinal inducidas por el alcohol podrían estar relacionadas con una
respuesta anticipatoria y aprendida, en la cual la secreción de grelina promueve la liberación de
dopamina a través de la vía mesolímbica (Deschaine et al., 2022).
Es importante considerar que la susceptibilidad individual a estas alteraciones varía según factores
como la edad y la predisposición genética. En particular, las variaciones genéticas en los receptores
GHSR pueden afectar los procesos de recompensa neurobiológica y aumentar la vulnerabilidad al
tabaquismo y consumo de alcohol (Suchankova et al., 2016; Özkan-Kotiloğlu et al., 2024). Sin
embargo, aún se requieren más estudios para establecer con claridad la relación bidireccional entre
el alcohol y el eje sistema nervioso-gastrointestinal, ya que existen reportes contradictorios que
muestran niveles reducidos de grelina en personas con dependencia al alcohol; estas discrepancias
pueden deberse a diferencias en el tipo de grelina evaluado (acilada o total), el momento de la toma
de muestra y la metodología empleada (Ralevski et al., 2023). El conocimiento de estas interacciones
es fundamental para el desarrollo de estrategias de prevención y tratamiento que consideren la
alteración del eje neuroendocrino por los EDCs (Suchankova et al., 2016).
3.4.7. Eje del Sistema nervioso y el tracto gastrointestinal (control del apetito –
disminución)
El eje del sistema nervioso y el tracto gastrointestinal (control del apetito - disminución) juega
un rol crucial en el control del apetito y el equilibrio energético. Su funcionamiento está
estrechamente relacionado con la leptina, una hormona clave en la homeostasis (González-Hita et al.,
2006). Esta red de comunicación integra señales provenientes del sistema nervioso y digestivo para
regular el apetito y preservar el balance energético del cuerpo (González-Hita et al., 2006; Calzada-
León et al., 2008; Carranza-Quispe, 2016).
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Diversos contaminantes ambientales han sido señalados como posibles disruptores endocrinos del
funcionamiento de este eje. Por ejemplo, compuestos como el DDT y el tributilestaño (TBT) se han
asociado con alteraciones del metabolismo energético y el desarrollo de obesidad (Yavuz et al., 2023).
Estudios en modelos murinos han mostrado que estos compuestos afectan la actividad de neuronas
hipotalámicas sensibles a la leptina, especialmente en el núcleo dorsomedial del hipotálamo (DMH),
una región clave en la regulación del apetito (Yavuz et al., 2023).
Por otra parte, se ha reportado que la exposición a DEHP puede reducir la producción de insulina en
el páncreas, alterar la morfología y reducir el número de células beta pancreáticas, modificar los
niveles de glucosa en sangre y favorecer el aumento de peso corporal y el desarrollo de esteatosis
hepática (Dagar et al., 2023).
De igual forma, la exposición a clorpirifos altera directamente los niveles circulantes de leptina,
promoviendo la acumulación de grasa y el incremento de peso corporal en ratones expuestos (Pérez-
Bermejo et al., 2024).
En un estudio realizado en ratones C57Bl/6 y CD-1, alimentados con dietas normales o altas en grasas,
el tratamiento con clorpirifos produjo un aumento en las concentraciones de glucosa en ayuno y
niveles de insulina en la mayoría de los grupos, con excepción de la insulina en ayunas en los ratones
C57Bl/6 con dieta normal en grasas y CD-1 con dieta alta en grasas. Además, se observó un
incremento en el índice HOMA-IR en todos los grupos tratados, lo que sugiere una posible inducción
de resistencia a la insulina (Liang et al., 2019). Los ratones expuestos a clorpirifos mostraron también
una menor tolerancia a la glucosa y una sensibilidad a la insulina reducida en comparación con los
grupos control alimentados con dieta normal en grasas (Liang et al., 2019). De forma similar, los
ratones C57Bl/6 tratados con clorpirifos y dieta alta en grasas presentaron una disminución adicional
en la sensibilidad a la insulina (Liang et al., 2019). Estos efectos metabólicos se acompañan de
alteraciones en la integridad de la barrera intestinal: el clorpirifos aumenta la permeabilidad
intestinal y disminuye la expresión de ARNm de proteínas de unión estrecha en el íleon y colon, en
ratones C57Bl/6 y CD-1, esta disrupción facilita el paso de lipopolisacáridos hacia la circulación,
promoviendo una respuesta inflamatoria sistémica que puede interferir con la señalización de la
insulina e incrementar el riesgo de obesidad y diabetes (Liang et al., 2019).
Estas observaciones en modelos animales están respaldadas por evidencia emergente en humanos;
se ha propuesto una relación significativa entre el funcionamiento del eje sistema nervioso-tracto
gastrointestinal (particularmente en su vía anorexigénica) y el desarrollo de obesidad (García-Mayor
et al., 2012). Los EDCs juegan un papel importante en el incremento de la prevalencia de
enfermedades crónicas no transmisibles, particularmente formas de obesidad con alteraciones
metabólicas anormales y en la enfermedad hepática por acumulación de grasa no alcohólica
(MASLD, por sus siglas en inglés) (García-Mayor et al., 2012).
Existe la hipótesis de que la calidad de la nutrición en etapas críticas como el periodo prenatal y la
infancia tiene un impacto decisivo en la salud futura (García-Mayor et al., 2012). Durante etapas
críticas del desarrollo, como la infancia, los EDCs pueden acumularse en tejidos como el hígado,
donde contribuyen a una inflamación crónica de bajo grado y promueven resistencia a la insulina,
eventos centrales en la fisiopatología de trastornos metabólicos (Mosca et al., 2024).
Uno de los compuestos más estudiados es el BPA, que ha demostrado inducir un aumento de tejido
adiposo, efecto atribuido a su capacidad para inhibir la secreción de adiponectina, una adipocina con
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funciones antiinflamatorias y sensibilizadoras a la insulina (Juan-García et al., 2015). En un estudio
en el que se expusieron fragmentos de tejido adiposo humano (subcutáneo, visceral y mamario) y
adipocitos maduros aislados a concentraciones bajas de BPA y estradiol, se observó una supresión
significativa en la liberación de adiponectina (Hugo et al., 2008).
Además, una revisión sistemática y metaanálisis reciente encontró una asociación positiva entre la
exposición a ftalatos de alto peso molecular, como el mono-n-butil ftalato (MnBP), el di DEHP, el
monobencil ftalato (MBzP) y el mono (3-carboxipropil) ftalato (MCPP) y un incremento en el índice
HOMA-IR, un marcador de resistencia a la insulina, en estudios realizados en humanos (Gao et al.,
2021).
Los disruptores endocrinos ejercen efectos diferenciales sobre diversos ejes hormonales, como se ha
detallado. Esta variabilidad en la respuesta biológica cobra especial relevancia cuando se considera
que determinados grupos poblacionales presentan una mayor susceptibilidad a los efectos adversos
de estos compuestos. Las diferencias en la vulnerabilidad no se deben únicamente a factores
fisiológicos intrínsecos, sino también a patrones de exposición específicos y a la existencia de
ventanas críticas del desarrollo, durante las cuales la exposición a EDCs puede tener efectos
duraderos sobre la salud metabólica y endocrina.
3.5. Disruptores endocrinos y grupos vulnerables
Los efectos de disruptores endocrinos sobre el sistema endocrino varían según la dosis de
exposición y el momento del ciclo vital en que ocurre el contacto; las etapas de crecimiento y
desarrollo, como el periodo prenatal, perinatal, postnatal, infancia temprana, segunda infancia, la
pubertad y el embarazo, representan etapas críticas de vulnerabilidad, siendo los periodos perinatal
y prenatal los más sensibles, ya que la exposición a EDCs durante estas fases puede aumentar el
riesgo de desarrollar enfermedades a corto y largo plazo (Bergman et al., 2012; Asenuga y Olagunju,
2023). La evidencia ha vinculado la exposición temprana a EDCs con mayor incidencia de trastornos
reproductivos, cánceres hormonodependientes, alteraciones neuroconductuales, del aprendizaje,
infecciones, asma y, posiblemente, de obesidad y diabetes mellitus (Bergman et al., 2012; Asenuga y
Olagunju, 2023). Asimismo, se ha documentado el impacto de los EDCs en la función tiroidea,
especialmente durante el embarazo y la primera infancia, etapa en la que la hormona tiroidea es
esencial para el desarrollo y crecimiento del organismo (Bergman et al., 2012; Asenuga y Olagunju,
2023; NIH, 2024).
En adultos, particularmente en mujeres y hombres en edad fértil, la exposición creciente a sustancias
químicas en entornos industrializados, los EDCs alteran la síntesis, metabolismo y acción hormonal,
lo cual se ha relacionado con el aumento global en el uso de servicios de reproducción asistida,
disminución de la fertilidad, así como una mayor incidencia de cáncer de mamá y testicular (Bergman
et al., 2012; NIH, 2024).
El marcado incremento de enfermedades no transmisibles a nivel mundial no puede explicarse
exclusivamente por factores tradicionales como el sedentarismo, una alimentación inadecuada, el
tabaquismo o el consumo de alcohol (Bergman et al., 2012). En la actualidad, se reconoce la influencia
ambiental, en particular la exposición crónica a EDCs como factor emergente en la carga global de
enfermedades (Bergman et al., 2012). Comprender estos vínculos es esencial para el desarrollo de
estrategias preventivas eficaces orientadas a mejorar la salud pública (Bergman et al., 2012).
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Dado lo anterior, es fundamental priorizar la protección de grupos vulnerables como niños,
adolescentes, embarazadas, personas en edad fértil, adultos mayores, individuos con deficiencias
nutricionales y aquellos que viven o trabajan en entornos contaminados. La reducción de la
exposición a EDCs es clave para prevenir el deterioro de la salud (Bergman et al., 2012; Asenuga y
Olagunju, 2023). En este contexto, la nutrición se perfila como una herramienta prometedora, ya que
ciertos componentes dietéticos pueden modular la toxicocinética y toxicodinámica de los EDCs, y
reforzar los mecanismos endógenos de defensa frente a los desequilibrios hormonales inducidos por
estos compuestos.
3.6. Papel de la nutrición en la mitigación de efectos de las exposiciones
ambientales sobre el equilibrio hormonal
La nutrición desempeña un papel crucial en la mitigación de los efectos de las exposiciones
ambientales sobre el equilibrio hormonal y la salud en general (Trindade, 2020). Se han identificado
tres mecanismos principales mediante los cuales la dieta puede modular la exposición a los EDCs: en
primer lugar, mediante la reducción de la ingestión de estos compuestos a través de una selección
alimentaria más consciente, así como métodos de producción, manipulación y envasado que
minimicen la exposición a estos compuestos; en segundo lugar, a través de modificaciones dietéticas
que previenen parcialmente su acumulación en el organismo; y, finalmente, mediante la
incorporación de nutrientes esenciales y compuestos bioactivos capaces de contrarrestar los efectos
nocivos de los EDCs y las toxinas ambientales (Trindade, 2020; Demirel, 2022).
Desde el enfoque nutricional, es posible implementar estrategias dirigidas a disminuir la ingesta de
EDCs; para ello es necesario fomentar la identificación de estos compuestos en los alimentos, conocer
su procedencia, cumplir con los principios de una alimentación correcta y mejorar las prácticas de
manipulación, preparación y conservación de alimentos (Demirel, 2022). Reconocer la presencia de
los EDCs en los productos alimentarios implica comprender que no todos los patrones dietéticos son
igualmente beneficiosos, ya que estos compuestos pueden encontrarse de forma natural o como
contaminantes (Demirel, 2022).
Un ejemplo notable es la alta presencia de EDCs en alimentos ultraprocesados y en sus envases, los
cuales representan una fuente relevante de exposición a compuestos como bisfenoles, ftalatos,
pesticidas, compuestos perfluorados y metales pesados (Vindas-Smith et al., 2022). Su acumulación
en el organismo puede ser mayor cuando estos productos se consumen con frecuencia o en
cantidades que superan las recomendaciones para la población general (Vindas-Smith et al., 2022).
La elección informada de los alimentos también implica considerar su origen; se recomienda priorizar
el consumo de productos locales, orgánicos y frescos, limitando en lo posible aquellos altamente
procesados; si bien estas prácticas no eliminan completamente la exposición, contribuyen a su
reducción en la vida cotidiana (Sessa et al., 2021; Demirel, 2022). Un estudio realizado con 130 niños
evaluó el impacto de un servicio de alimentación libre de plásticos durante cinco días a la semana,
tras seis meses, se observó una disminución significativa en los niveles urinarios de BPA en el grupo
intervenido, mientras que en el grupo control, que no modificó sus hábitos alimentarios, no se
presentaron cambios estadísticamente significativos (Sessa et al., 2021).
El mejorar las prácticas de manipulación, preparación y conservación de los alimentos permite
reducir la migración de EDCs desde utensilios o envases contaminantes, se recomienda evitar el uso
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de plásticos y artículos de higiene que puedan liberar EDCs al estar en contacto con alimentos,
especialmente bajo condiciones de calor; en su lugar, se sugiere el empleo de materiales como el acero
inoxidable, vidrio o porcelana (Sessa et al., 2021; Demirel, 2022). La migración de EDCs desde
plásticos a los alimentos está influenciada por factores como la temperatura, tipo de alimento,
duración del contacto y características químicas del envase; sustancias químicas que migran de los
envases hechos de cloruro de polivinilo (PVC), poliuretano y polietileno de baja densidad se han
asociado con efectos disruptores endocrinos y metabólicos (Stevens et al., 2024).
Una estrategia clave para reducir la ingesta de EDCs consiste en cuidar la composición de la dieta,
siguiendo los principios de una alimentación correcta: adecuada, suficiente, completa, equilibrada,
variada e inocua (SSA et al., 2023). Estas características están orientadas a satisfacer las necesidades
nutricionales individuales, evitando tanto deficiencias como excesos que podrían incrementar la
vulnerabilidad del organismo frente a la exposición a EDCs, especialmente en etapas críticas del
desarrollo como el periodo intrauterino y la primera infancia (Demirel, 2022). Una dieta equilibrada,
rica en macronutrientes y micronutrientes, es esencial para el funcionamiento del sistema endocrino
y para la adecuada producción hormonal. En particular, los lípidos poliinsaturados, como los ácidos
grasos omega-3, presentes en alimentos como pescados grasos, nueces y semillas, desempeñan un
papel importante en el mantenimiento del equilibrio hormonal y la protección frente al estrés
oxidativo. Por su parte, los vegetales crucíferos, aunque ricos en compuestos bioactivos beneficiosos,
deben consumirse preferiblemente cocidos, ya que su consumo crudo en grandes cantidades puede
interferir con la función tiroidea debido a su contenido de goitrógenos (Itrat, 2021).
La nutrición también puede contribuir a reducir la carga interna de EDCs mediante cambios en la
dieta que limitan su acumulación parcial en el organismo, mantener un estado nutricional adecuado
y, con el consumo de ciertos compuestos, se facilita la reducción y eliminación de algunos EDCs del
organismo (Sargis et al., 2019).
La vulnerabilidad nutricional constituye un factor crítico en la respuesta del organismo a los EDCs;
las deficiencias preexistentes en nutrientes esenciales pueden amplificar el daño inducido por estos
compuestos, afectando tanto el curso de enfermedades como el riesgo de desarrollar futuras
alteraciones endocrinas o metabólicas (Demirel, 2022).
En personas con sobrepeso u obesidad, la exposición a EDCs puede verse amplificada debido a la
mayor proporción de tejido adiposo, que actúa como reservorio de estos compuestos por sus
propiedades lipofílicas (Rodríguez, 2019; Demirel, 2022). Durante la pérdida de peso, los EDCs
almacenados en el tejido adiposo pueden liberarse al torrente sanguíneo, incrementando sus
concentraciones séricas y potencialmente exacerbando sus efectos adversos sobre la salud; por esta
razón, se recomienda que la pérdida de peso se lleve a cabo de forma gradual, evitando ciclos
frecuentes de ganancia y pérdida que favorecen la movilización continua de estos compuestos
(Rodríguez, 2019; Demirel, 2022).
La calidad nutricional incide directamente sobre la función hormonal; las dietas inadecuadas o
deficientes pueden intensificar los efectos nocivos de los EDCs sobre el sistema endocrino (Trindade,
2020). Por ejemplo, se ha demostrado que la deficiencia del hierro (Fe) aumenta la absorción de Pb,
amplificando su toxicidad (Sargis et al., 2019). En un estudio multicéntrico realizado en 396 mujeres
embarazadas entre las semanas 13 y 26 de gestación, se observó una correlación negativa significativa
entre los niveles de Pb en sangre y parámetros relacionados con el estado de Fe, como la hemoglobina,
la capacidad total de fijación de Fe, la ferritina y el Fe sérico (Arshad et al., 2022). El nivel medio de
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Pb fue considerablemente mayor en mujeres con anemia ferropénica (22.12 ± 1.02 μg/dL) en
comparación con el grupo control (3.25 ± 0.407 μg/dL) y el grupo con deficiencia de hierro (7.96 ±
0.502 μg/dL) (Arshad et al., 2022).
La suplementación nutricional con micronutrientes específicos también puede mitigar los efectos de
la exposición a EDCs, especialmente en individuos con deficiencias (Sargis et al., 2019). Por ejemplo,
se ha observado que la suplementación materna con ácido fólico puede modular los efectos del BPA.
En un estudio experimental en ratones, la suplementación con ácido fólico, sulfato de zinc o una
combinación de ambos mejoró significativamente la función testicular y la histoarquitectura en
animales expuestos a BPA durante 12 semanas (Mustari et al., 2022). En humanos, un estudio con 178
mujeres sometidas a fertilización in vitro reveló que aquellas con ingesta inferior a 400 μg/día de
folato y niveles altos de BPA en orina presentaban una probabilidad 66 % menor de implantación; en
contraste, las mujeres con una ingesta ≥400 μg/día de folato mostraron una probabilidad 21 % mayor
de implantación, incluso con niveles elevados de BPA (Mínguez-Alarcón et al., 2016).
Otro componente dietético relevante en la reducción de la carga corporal de EDCs es la fibra
alimentaria, especialmente la fibra fermentable como la pectina, goma konjac, quitosano, salvado de
trigo y salvado de arroz; estos tipos de fibra pueden unirse a diferentes EDCs como bifenilos
policlorados, dioxinas policloradas, dibenzofuranos policlorados e hidrocarburos policíclicos,
facilitando su excreción y reduciendo su biodisponibilidad y acumulación en el organismo (Jin et al.,
2017; Sargis et al., 2019). En un estudio realizado en mujeres embarazadas, se observó que una dieta
rica en fibra proveniente de verduras, frutas, hongos, arroz, algas marinas, leguminosas y frutos secos
se asoció con niveles séricos más bajos de PCBs, tanto en sangre materna como en sangre del cordón
umbilical; así mismo, se encontró una asociación negativa con otros nutrientes, como el manganeso
y el ácido pantoténico, lo que sugiere un papel protector adicional de estos elementos en el contexto
de la exposición a EDCs (Jin et al., 2017).
Finalmente, la nutrición puede mitigar los efectos nocivos de los EDCs a través del aporte de
nutrientes esenciales y compuestos bioactivos capaces de contrarrestar el estrés oxidativo, la
inflamación y otros mecanismos tóxicos inducidos por estas sustancias. Una dieta saludable
contribuye a reducir la toxicidad de los EDCs, al potenciar los procesos de desintoxicación y
disminuir las respuestas inflamatorias (Hoffman y Hennig, 2017).
El consumo adecuado de frutas, verduras, oleaginosas, pescados azules y leguminosas provee al
organismo de compuestos con propiedades antioxidantes y antiinflamatorias; estos compuestos
pueden inhibir vías de estrés oxidativo e inflamación que suelen ser activadas por los EDCs para
inducir daño tisular y alteraciones metabólicas (Hoffman y Hennig, 2017; Demirel, 2022). Entre los
antioxidantes dietéticos con efectos protectores se encuentran la vitamina C, vitamina E, betacaroteno
y flavonoides, los cuales han mostrado eficacia en la neutralización del estrés oxidativo inducido por
pesticidas (Sajad et al., 2024).
Compuestos específicos como la coenzima Q10 han mostrado beneficios en modelos animales, al
reducir la generación de radicales libres y mejorar la función mitocondrial en ratas expuestas a
organofosforados como diclorvos y mevinfos, la coenzima Q10 mostró una actividad
hepatoprotectora significativa (Mantle y Hargreaves, 2018). Así mismo, los ácidos grasos omega-3,
particularmente el ácido docosahexaenoico (DHA), poseen propiedades antiinflamatorias que
protegen frente al daño oxidativo inducido por pesticidas (Avci et al., 2017). En un estudio con ratas
Sprague-Dawley expuestas a clorpirifos, la suplementación con DHA redujo la toxicidad de manera
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dosis-dependiente, aumentando las enzimas antioxidantes y disminuyendo los efectos prooxidantes
del pesticida (Avci et al., 2017).
Nutrientes con actividad fitoquímica, como los polifenoles, también desempeñan un papel
importante en la modulación hormonal y la prevención de enfermedades relacionadas con la
exposición a EDCs (Hoffman y Hennig, 2017). El resveratrol, presente en las uvas, bayas y otros
vegetales, ha mostrado capacidad para contrarrestar las alteraciones en la homeostasis de la glucosa
inducidas por los PCBs en adipocitos, ofreciendo un efecto protector frente al desarrollo de diabetes
tipo 2 (Hoffman y Hennig, 2017). Por su parte, el galato de epigalocatequina (EGCG, por sus siglas en
inglés), un compuesto fenólico del té verde, ha demostrado atenuar la inflamación cardiovascular y
la toxicidad asociada a metales pesados (Hoffman y Hennig, 2017). En cultivos de células endoteliales
humanas, el EGCG redujo la respuesta inflamatoria inducida por el PCB 126, disminuyendo la
expresión de mediadores inflamatorios como interleucina 6, proteína C reactiva, ICAM-1 e IL-1α/β
mediante mecanismos epigenéticos (Liu et al., 2016).
En conjunto, una nutrición saludable no solo contribuye al fortalecimiento y mantenimiento
funcional del sistema endocrino, sino que también representa una estrategia preventiva frente a los
efectos tóxicos derivados de la exposición a contaminantes ambientales. Así, el enfoque nutricional
adquiere un papel relevante no sólo en la promoción de la salud individual, sino también en el diseño
de intervenciones de salud pública orientadas a reducir la carga de enfermedad asociada a la
exposición crónica a EDCs.
4. Conclusiones
Los disruptores endocrinos son compuestos capaces de interferir con los mecanismos hormonales
del organismo, afectando la acción hormonal mediante diversas vías, como la unión a receptores
hormonales, la alteración de la expresión génica y la modificación en la síntesis hormonal, incluso a
concentraciones muy bajas. Estas disrupciones se han asociado con un aumento en la incidencia de
trastornos reproductivos, ciertos tipos de cáncer, enfermedades neurológicas y alteraciones
metabólicas. Entre las principales fuentes de exposición a los EDCs se encuentran los alimentos, ya
sea por la presencia natural de algunos compuestos o por contaminación química durante las
distintas etapas del proceso productivo. En este contexto, una alimentación adecuada podría
desempeñar un papel protector frente a los efectos nocivos de estos compuestos, especialmente en
poblaciones vulnerables como niños, adolescentes, mujeres embarazadas, personas en edad fértil,
adultos mayores, individuos con estado nutricional comprometido y quienes están expuestos a
entornos contaminados. Esto se debe a las posibles interacciones entre los nutrientes y las sustancias
tóxicas. Por lo tanto, se propone la inclusión de herramientas como encuestas de frecuencia
alimentaria, que permitan estimar la exposición a EDCs a través de la dieta. Esta información debería
formar parte de la historia clínica aplicada en investigación en salud, con el objetivo de generar datos
sólidos que respalden la toma de decisiones en salud pública.
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Contribuciones de los autores
Conceptualización, B.G.B.P; investigación, A.C.E., B.E.H.Y., D.C.G.P., A.K.G.Q., G.F.R.,
M.G.A., R.R.L., B.G.B.P.; redacción del borrador original, A.C.E., B.E.H.Y., D.C.G.P., A.K.G.Q.,
G.F.R., M.G.A., R.R.L., B.G.B.P.; redacción-revisión y edición, R.R.L., B.G.B.P.
Conflicto de interés
Los autores manifiestan que no tienen conflicto de interés con la publicación de los resultados de la
revisión.
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