ISSN 2992-7048
RMCCF 2025, Volumen 5, Número 11.
DOI: 10.54167/rmccf.v5i11.2140
https://vocero.uach.mx/index.php/rmccf
Artículo de divulgación
Glicina y sus efectos sobre el metabolismo muscular: posibles
mecanismos para el desarrollo de potencia e hipertrofia.
Glycine and its effects on muscular metabolism: possible mechanisms for the power
and hypertrophy
Nayro Isaac Domínguez-Gavia1*, Ramón Candia-Luján1, Raúl Eduardo Acosta-Carreño1, Claudia Ivette Herrera-
Covarrubias1, Kevin Fernando Candia-Sosa1, Javier Bernabé González-Bustos1, Susana Domínguez Esparza1
1 Facultad de Ciencias de la Cultura Física de la Universidad Autónoma de Chihuahua,
México
* Autor de Correspondencia: nidominguez@uach.mx
Introducción: La glicina es el aminoácido más importante en animales, mamíferos y seres
humanos. Su metabolismo permite su participación en la síntesis de creatina, purinas,
porfirinas, glutatión y del grupo hemo. A su vez, presenta un efecto citoprotector y entre sus
funciones está la respuesta antioxidante, funciona como neurotransmisor es fundamental en
procesos del metabolismo muscular, lo cual, se puede relacionar con la producción de potencia
e hipertofia. Sin embargo, esto último aún no queda bien definido y por ello, se requieren más
estudios que determinen y evidencien de manera clara los procesos bioquímicos, celulares y
fisiometabólicos en los que la glicina actúa. Así mismo, que las investigaciones se lleven a cabo
en diferentes contextos, desde la salud y el rendimiento deportivo.
Palabras Clave: Glicina, Metabolismo muscular, Potencia, Hipertrofia
Introduction: Glycine is the most important amino acid in animals, mammals and humans. Its
metabolism allows its participation in the synthesis of creatine, purines, porphyrins,
glutathione and the heme group. In turn, it has a cytoprotective effect and among its functions
is the antioxidant response, it works as a neurotransmitter. It is fundamental in muscle
metabolism processes, which can be related to the production of potency and hypertophy.
However, the latter is not yet well defined and therefore, more studies are required to clearly
determine and highlight the biochemical, cellular and physionetabolic processes in which
glycine acts. Likewise, that research is carried out in different contexts, from health and sports
performance.
Keywords: Glycine, Muscle Metabolism, Power, Hypertrophy
Cómo Citar: Domínguez-Gavia, N.I., Candia-Luján, R., Acosta-Carreño, R.E., Herrera-
Covarrubias, C.I., Candia-Sosa, K.F., González-Bustos, J.B., Dominguéz-Esparza, S. (2025).
Glicina y sus efectos sobre el metabolismo muscular: posibles mecanismos para el desarrollo de potencia
e hipertrofia. Revista Mexicana de Ciencias de la Cultura Física. 5(11) e2140. DOI:
https://doi.org/10.54167/rmccf.v5i11.2140.
Recibido: Septiembre 2025 Aceptado: Noviembre 2025 Publicado: Diciembre 2025
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Introducción
Introducción a la Glicina y su Importancia en la Biología Celular
La glicina es el aminoácido más importante en animales, mamíferos y seres
humanos; esta se sintetiza a partir de colina, hidroxiprolina, serina y sarcosina.
El metabolismo de la glicina es principalmente en hígado y riñones. Además,
es participe en la síntesis de creatina, purinas, porfirinas, glutatión y del grupo
hemo (Razak et al., 2017).
El primero en aislar la glicina fue el químico francés Henri Braconnot en 1820
luego de experimentar con gelatina hidrolizada. La palabra glicina proviene
del griego “glykys” que significa dulce, esto debido a su sabor azucarado
(Vickery y Schmidt, 1931; Wang et al., 2013). Posteriormente, August Cahours
logró sintetizar la glicina a partir de ácido monocloroacético y amonia logrando
de esa manera conocer su estructura (Razak et al., 2017). En 1952, Arnstein,
evidenció la importancia a nivel metabólico y molecular de la glicina, la cual es
gracias a la diversidad de esta sobre diferentes tipos de reacciones en la que se
desenvuelve debido a su posición molecular.
La glicina es un aminoácido no esencial cuya estructura consta de una molécula
de un carbón sencillo unido a un grupo amino y uno carboxilo, debido a su
pequeño tamaño tiene la facilidad de adaptarse a diversas funciones, entre
ellas, ligar sitios de unión y síntesis de proteínas (Proteinogénico) y su
señalización para formar hélices, precursor hormonal y protección de tejidos
en situaciones de hipoxia, isquemia y reperfusión (Hall, 1998). La glicina es el
aminoácido cuya conformación cuenta con el peso molecular más bajo (NH2-
CH2-COOH; 75.067 g/mol), el hidrogeno en su cadena lateral le confiere la
característica de ser anfipático, lo que permite adaptarse a entornos hidrofílicos
e hidrofóbicos, a pesar de no ser un aminoácido esencial, ya que se sintetiza de
manera endógena, además, la glicina es considerada un aminoácido
condicionante debido a que es intermediario en diferentes rutas y vías
metabólicas (Alves et al., 2019).
La glicina juega un papel importante en la regulación metabólica y en
reacciones antioxidantes. Es utilizada para prevenir lesiones tisulares, mejorar
la capacidad antioxidante, promover la síntesis de proteínas y la cicatrización
de heridas, y mejorar la inmunidad. Así mismo, se ha demostrado su eficacia
como auxiliar en el tratamiento de trastornos metabólicos no transmisibles
como la obesidad y la diabetes (Wang et al., 2013).
Por otra parte, la glicina representa un tercio de los aminoácidos totales
contenidos en proteínas como el colágeno y elastina, por lo que, es prominente
en tejido de índole conectivo y de la matriz extracelular (McCarty, et al., 2018).
Este documento tiene como objetivo explorar su efecto en el metabolismo
muscular, resaltando su importancia en la protección celular y capacidad
antioxidante. Por ello, se tiene una hipótesis sobre los beneficios de la glicina y
sus efectos sobre el desarrollo de hipertrofia y potencia muscular.
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Glicina y su efecto citoprotector
Uno de los primeros estudios en el cual se evidenció el efecto citoprotector de
la glicina fue el de Weinberg et al. (1987) quienes encontraron que la glicina
brinda protección a células de los túbulos renales en condiciones de hipoxia,
además, de evitar las especies reactivas de oxígeno y radicales libres. Sin
embargo, con el paso del tiempo se ha encontrado ese efecto protector en
diversos tipos de células y tejidos en los que la glicina parece estar implícita.
La glicina presenta un efecto protector ante endotoxinas, sepsis y hemorragias,
actúa en la protección de tejidos del hígado, riñón, corazón, intestino y en el
músculo esquelético, además de ello, es efectiva ante la artritis. La glicina actúa
sobre células del sistema inmune como los macrófagos con el fin de suprimir
la activación de factores de transcripción y la respuesta inflamatoria, con ello,
mitiga la producción de interleucinas proinflamatorias y la formación de
radicales libres (Zhong et al., 2003).
La glicina brinda protección a ciertas células que contienen receptores
específicos de glicina y canales de cloro como células de Kupffer, macrófagos
alveolares y neutrófilos, esto coadyuva a disminuir procesos inflamatorios
debido a la hiper polarización de las membranas de los leucocitos haciéndolos
menos sensitivos a la inflamación (Wheeler, et al., 1999).
A nivel proteico la glicina evita la glicación, lo que permite una mayor
integridad de estructuras en diversos tejidos y la subsecuente formación de
productos finales de dicho fenómeno. En modelos murinos se ha visto que
ayuda en la regeneración de tendones bajo alguna lesión como tendinitis
(McCarty et al., 2018).
Glicina como antioxidante y su respuesta al estrés oxidativo
Durante la oxidación de grasas a nivel mitocondrial, se producen altos niveles
de especies reactivas de oxígeno, lo que contribuye a un estado de estrés
oxidativo, disminuyendo y afectando la función intra y extracelular, por ello,
la mitocondria requiere de antioxidantes, principalmente el glutatión y la
glicina, atribuyendo los altos niveles de estrés oxidativo por la deficiencia de
esta última, además, de retrasar los efectos adversos que se presentan con el
paso del tiempo en los seres humanos (Xu et al., 2023; Kumar et al., 2021).
La glicina presenta efectos antioxidantes mediante la síntesis de glutatión, lo
que permite un efecto protector ante las especies reactivas de oxígeno, aunado
a ello, manifiesta adaptaciones a nivel mitocondrial previniendo el estrés
oxidativo mediante una respuesta fisiológica llamada mitohormesis la cual
actúa en conjunto (Díaz-Flores et al., 2013; Ost et al., 2015b). Este mecanismo es
moderado por las concentraciones de glicina lo que brinda protección a las
moléculas de glutatión beneficiando la respuesta ante el estrés oxidativo,
además, ayuda a mantener la integridad celular (Hasegawa et al., 2020; Razak
et al., 2017). De esta manera, la mitohormesis es un proceso endógeno de
protección ante el estrés oxidativo, regulado por la glicina como respuesta a la
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inanición y daño mitocondrial favoreciendo nuevas vías metabólicas para
contrarrestar cualquier agente oxidante (Coleman et al., 2018; Koopman et al.,
2017).
Los niveles de estrés oxidativo a nivel celular pueden presentar cambios
debido a la mitohormesis y los diferentes mecanismos de señalización
mitocondrial promoviendo efectos benéficos, esto se atribuye a la regulación
homeostática de la glicina (Klaus y Ost, 2020; Koopman et al., 2017).
Inicialmente, el efecto citoprotector de la glicina se atribuía a la función
inmunomoduladora de la célula ante diversos estímulos de daño celular;
inflamación, factores de crecimiento o en fallas del glutatión ante situaciones
de hipoxia (Weinberg et al., 2016).
Esto coadyuva como un importante componente de defensa contra el daño
causado por las especies reactivas de oxígeno y nitrógeno (radicales libres), lo
que es indispensable para promover la protección de tejidos como parte de una
respuesta antiinflamatoria (Pérez-Torres et al., 2017). El mecanismo protector
de la glicina es gracias a su función desintoxicante ante la presencia de radicales
libres, así como conferir protección ante altas temperaturas a nivel celular
(Matilla et al., 2002).
Diversos mecanismos metabólicos de protección son arraigados a la glicina, ya
que esta presenta el potencial de acción para combatir daños de tejidos y células
en un lapso corto, dependiendo de la sensibilidad de la glicina ante el estímulo
(Weinberg et al., 2016). Estos mecanismos son multivariados ya que se ha
demostrado que la glicina brinda protección a diversas células contra
endotoxinas, actúa en situaciones de shock por pérdida sanguínea, así como, la
disminución del daño hepático y renal (Matilla et al., 2002; Wang et al., 2013).
Este efecto, se debe a la acción inhibitoria de la glicina hacia procesos
inflamatorios, factor de crecimiento tumoral y activación de macrófagos, lo que
confiere el mantenimiento de diferentes células y tejidos (Razak et al., 2017).
Glicina como neurotransmisor
Desde 1970 la glicina ha sido considerada como un importante
neurotransmisor en el cerebro y médula espinal, teniendo como principal
precursor a la serina en el sistema nervioso central (Hernandes y Troncone,
2009). La glicina en conjunto con el GABA (ácido gamma amino butírico)
constituye el regulador más importante de la transmisión post sináptica rápida
principalmente en el cerebro, el tronco encefálico y la médula espinal (Lerma,
1997). Otra de las funciones de la glicina como neurotransmisor es la regulación
de algunos reflejos motores y nociceptores lo que manifiesta la importancia de
este aminoácido (Bowery y Smart, 2006).
Los receptores de glicina juegan un papel fundamental para que la señalización
de neurotransmisores se lleve a cabo, esto permite el flujo de iones a través de
las neuronas para mantener la actividad cerebral de manera íntegra, ya que es
un neurotransmisor inhibitorio y mediador de canales de cloro y calcio, por
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ello, es considerado como un neurotransmisor de carácter ionotrópico, además,
mantiene la regulación excitatoria neuronal gracias a su capacidad de sinapsis
inhibitoria (Fu et al., 2016; Ubuka, 2021).
La glicina es fundamental para el desarrollo cognitivo y procesos de memoria
ya que actúa sobre el factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF, por sus
siglas en inglés Brain-Derived Neurotrophic Factor) ayudando a que este
biomarcador se mantenga en niveles estables, ya que es imprescindible para el
desarrollo de neuronas motoras (Kumar et al., 2021).
La transmisión glicinérgica requiere receptores específicos (GlyT 1,2) para una
resíntesis de glicina y así, permitir su ingreso de nuevo a las células nerviosas.
Estos receptores se encuentran en células gliales y en neuronas. A pesar de su
naturaleza inhibitoria en adultos, la glicina es un aminoácido excitatorio en
algunos tejidos inmaduros, además, la transmisión glicinérgica ayuda a la
maduración y crecimiento neuronal modulando las concentraciones de calcio
(Salceda, 2022).
Glicina en el metabolismo muscular
En el contexto del metabolismo muscular existe una gran variedad de factores,
tanto internos como externos que modifican su función, entre ellos, se
encuentran patologías como la diabetes, distrofia muscular y cáncer, no
obstante, la glicina ha sido objeto de estudio debido a sus beneficios durante
los diversos procesos del metabolismo muscular. Entre los efectos a nivel
muscular que la glicina presenta se encuentra la prevención hasta en un 50%
de la sarcopenia y sarcodinapenia ante un agente etiológico como el cáncer
(Alves et al., 2019; Koopman et al., 2014). Además, reduce la expresión genética
de proteínas relacionadas con la caquexia, siendo estos efectos específicos de la
glicina reduciendo los procesos inflamatorios a nivel muscular (Ham et al.,
2014).
El proceso metabólico que regula la masa muscular esquelética, principalmente
el aumento de esta, presenta diversas vías de señalización, ya que durante
largos periodos de estrés muscular la degradación proteica supera a la síntesis,
lo que puede perjudicar el desarrollo muscular, ante ello, es necesaria la ingesta
de aminoácidos para lograr la homeostasis (Koopman et al., 2017).
Entre esos aminoácidos se encuentra la glicina, la cual, presenta efectos
proteinogénicos que activan mecanismos de señalización para la síntesis de
proteínas (Alves et al., 2019). Otro ejemplo se relaciona con la creatina, que es
fundamental para el desarrollo muscular, por ello, se atribuye un efecto
creatinogénico, lo que beneficia también al desarrollo de la fuerza muscular
(Chaikelis, 1941; Horvath et al., 1941; Razak et al., 2017). Aunado a lo anterior,
los niveles de glicina se ven modificados inversamente a los niveles de
hormona del crecimiento, lo que está relacionado con el aumento de masa y
metabolismo muscular promoviendo la proteostasis (Young et al., 2023).
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La glicina estimula un mecanismo importante para el metabolismo muscular,
el desarrollo de nuevas células madre y células satélite que activan estímulos
para inducir la hipertrofia y regeneran las miofibrillas musculares después de
algún daño, ya sea físico o por ejercicio, todo esto se desencadena a nivel extra
e intracelular (Gheller et al., 2021; Ost et al., 2016; Ost et al., 2015a). A su vez, la
glicina brinda protección a la masa muscular magra en situaciones de inanición
y catabolismo preservando la funcionalidad, así como, de evitar la disminución
en la síntesis de proteínas (Caldow et al., 2019; Kumar et al., 2021).
Las alteraciones en el metabolismo de los aminoácidos son la causa más
importante en la pérdida de masa muscular y funcionalidad en diversas
situaciones, tanto fisiológicas como patológicas. La síntesis de aminoácidos se
ve comprometida gracias a la inflamación, no obstante, la glicina juega un
papel muy importante en esta regulación estimulando la proliferación de
mecanismos anabólicos en respuesta a los aminoácidos en condiciones
inflamatorias, proliferando la producción de células satélite y reduciendo la
producción de citosinas inflamatorias, de esa manera, se estimula el aumento
de la masa muscular y la preserva integra (Ham et al., 2016)
Diversas rutas de señalización se emplean para la diferenciación de blastos en
células funcionales, en ese conjunto se manifiesta la vía mTOR (células diana
de rafamicina), en ella, la glicina actúa como mediador aumentando el
contenido de proteínas en el músculo e inhibiendo los mecanismos de daño a
las células musculares, ya que la inflamación en conjunto con las especies
reactivas de oxígeno inhiben la actividad de la mTOR (Ham et al., 2016;
Selvarajah et al., 2019). Por otro lado, la glicina coadyuva evitando el
catabolismo durante procesos inflamatorios o de alguna atrofia muscular (Lin
et al., 2020; Liu et al., 2016).
La glicina forma parte de mecanismos de producción de hormonas anabólicas
como la hormona del crecimiento promoviendo la proliferación de células
satélite, la síntesis de hipertrofia muscular, y retrasa la sarcopenia ya que la
atrofia muscular se manifiesta, en ocasiones, por el daño a nivel mitocondrial
en los músculos lo que desencadena en la apoptosis de los miocitos (Aguayo-
Cerón et al., 2023; Xu et al., 2023).
Posibles mecanismos de la glicina en la producción de potencia muscular
En la membrana plasmática, la glicina activa los canales de cloro y calcio, lo
que estimula la hiperpolarización del potencial de acción muscular (Matilla et
al., 2002; Zhong et al., 2003). Los receptores dependientes de voltaje son los más
importantes para el calcio, ya que estos son los que están presentes en células
excitables como los miocitos, de esa manera, estimulan la contracción muscular
(Lozano y Sánchez, 2020).
La glicina al ser un neurotransmisor que beneficia una rápida sinapsis neuronal
pudiera estar implícita en el proceso de producción de potencia muscular
debido al potencial de acción que se ejerce desde la médula espinal en donde
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la glicina juega un papel importante para llevar a cabo el estímulo y finalmente
expresarse en ciertos movimientos (Bowery y Smart, 2006; Lerma, 1997).
El desarrollo de la potencia muscular engloba bastantes factores como el
porcentaje de fibras musculares tipo llx, desarrollo de fuerza máxima, tasa de
desarrollo de fuerza por unidad de tiempo (RFD por sus siglas en inglés, Rate
of Force Development) y la inhibición-activación agonista y antagonista
(Bogdanis et al., 2019; Bogdanis et al., 2018; Taber et al., 2016).
Una de las metodologías para el desarrollo de la potencia muscular es la
Potenciación Post Activación (PAP, del inglés, Post Activation Potentiation) la
cual tiene como mecanismo la sensibilidad de las cadenas ligeras de miosina
hacia el calcio lo que permite una mayor capacidad y velocidad contráctil
muscular (Tillin y Bishop, 2009). En este caso, la glicina actúa sobre los canales
de calcio activándolos y permitiendo el ingreso de dichos iones a la célula, por
ello, pudiese ser que la ingesta de glicina mejore la sensibilidad de miosina y
con ello, estimular la producción de potencia muscular en las contracciones
subsecuentes (Van den Eynden et al., 2009).
La glicina está presente en la transcripción de la miosina y su producción de
potencia gracias al residuo G699, ya que le brinda un pico de poder entre 5-10
nm. Cuando este residuo se ve modificado afecta la capacidad de movimiento
de la miosina, lo que disminuye hasta 100 veces la actividad de la actina y de
esa manera, al complejo actina-miosina, el cual es necesario para la contracción
muscular. Lo anterior se puede ligar a la producción de potencia debido a que
la regulación de la miosina se lleva a cabo en las fibras musculares de
contracción rápida (Kinose et al., 1996).
Conclusiones
La glicina, más allá de su rol como aminoácido, es un agente protector y
regulador esencial en distintos contextos biológicos. Su capacidad antioxidante
y citoprotectora, junto con su influencia en el metabolismo muscular y su
función como neurotransmisor, subrayan su versatilidad y su importancia en
la biología celular y la salud humana. Sin embargo, lo anterior debe
contrastarse con otras intervenciones, tanto en el ámbito de la salud como en el
rendimiento deportivo.
Futuras líneas de investigación
Si bien, los efectos de la glicina son constantemente estudiados y algunos de
ellos ya están bien establecidos, se necesitan más investigaciones en el ser
humano para poder llegar a nuevas conclusiones, por ejemplo, en este
documento se brinda una visión de la glicina en el metabolismo muscular y su
posible relación con la producción de fuerza y potencia muscular, por ello, se
requieren investigaciones en el índole deportivo, de esa manera, se podrá dar
una opinión más concreta de este aminoácido no solo en el contexto de la salud.
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A su vez, comparar sus efectos de tipo ergogénico o ergolítico con los de otros
suplementos como creatina, cafeína, estrategias nutricionales, proteínas, entre
otros. Ya que, hay personas que son respondedores o no respondedores, lo cual
es fundamental para llegar a conclusiones de carácter solido basadas en
evidencia de primera línea.
Otro punto importante es realizar estudios en seres humanos ya que la mayoría
son llevados a cabo en modelos animales.
Limitaciones del estudio
Una de las principales limitaciones de este artículo es su naturaleza, debido a
que, al ser una revisión de literatura es necesario aplicar ciencia pura de
primera línea a través de la utilización de la glicina como coadyuvante en
diferentes escenarios como la salud y el rendimiento deportivo. Del mismo
modo, que la ingesta de este aminoácido sea estudiada en diversos grupos
etarios, ya que, si bien, parece tener buen sustento científico de primera línea
no se puede llegar a una conclusión sólida sobre su aplicación.
Conflictos de Interés
Los autores no presentan ningún tipo de conflicto de interés en la realización y/o
publicación de este documento.
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Referencias
Aguayo-Cerón, K. A., Sánchez-Muñoz, F., Gutierrez-Rojas, R. A., Acevedo-Villavicencio, L. N., Flores-
Zarate, A. V., Huang, F., & Romero-Nava, R. (2023). Glycine: The smallest anti-inflammatory
micronutrient. International Journal of Molecular Sciences, 24(14), 11236.
https://doi.org/10.3390/ijms241411236
Alves, A., Bassot, A., Bulteau, A. L., Pirola, L., & Morio, B. (2019). Glycine metabolism and its alterations
in obesity and metabolic diseases. Nutrients, 11(6), 1356. https://doi.org/10.3390/nu11061356
Arnstein, H. R. V. (1954). The metabolism of glycine. In Advances in Protein Chemistry (Vol. 9, pp. 1-91).
Academic Press. https://doi.org/10.1016/S0065-3233(08)60204-1
Bogdanis, G. C., Tsoukos, A., Brown, L. E., Selima, E., Veligekas, P., Spengos, K., & Terzis, G. (2018).
Muscle fiber and performance changes after fast eccentric complex training. Medicine & Science in Sports
& Exercise, 50(4), 729-738. https://doi.org/10.1249/mss.0000000000001507
Bogdanis, G. C., Tsoukos, A., Kaloheri, O., Terzis, G., Veligekas, P., & Brown, L. E. (2019). Comparison
between unilateral and bilateral plyometric training on single-and double-leg jumping performance and
strength. The Journal of Strength & Conditioning Research, 33(3), 633-640.
https://doi.org/10.1519/JSC.0000000000001962
Bowery, N. G., & Smart, T. G. (2006). GABA and glycine as neurotransmitters: a brief history. British
Journal of Pharmacology, 147(S1), S109-S119. https://doi.org/10.1038/sj.bjp.0706443
Caldow, M. K., Ham, D. J., Trieu, J., Chung, J. D., Lynch, G. S., & Koopman, R. (2019). Glycine protects
muscle cells from wasting in vitro via mTORC1 signaling. Frontiers in Nutrition, 6, 172.
https://doi.org/10.3389/fnut.2019.00172
Chaikelis, A. S. (1941). The effect of glycocoll (glycine) ingestion upon the growth, strength and
creatinine-creatine excretion in man. American Journal of Physiology-Legacy Content, 132(3), 578-587.
https://doi.org/10.1152/ajplegacy.1941.132.3.578
Coleman, V., Sa-Nguanmoo, P., Koenig, J., Schulz, T. J., Grune, T., Klaus, S., & Ost, M. (2018). Partial
involvement of Nrf2 in skeletal muscle mitohormesis as an adaptive response to mitochondrial
uncoupling. Scientific Reports, 8(1), 2446. https://doi.org/10.1038/s41598-018-20901-4
Díaz-Flores, M., Cruz, M., Duran-Reyes, G., Munguia-Miranda, C., Loza-Rodríguez, H., Pulido-Casas,
E., & Hernández-Saavedra, D. (2013). Oral supplementation with glycine reduces oxidative stress in
patients with metabolic syndrome, improving their systolic blood pressure. Canadian Journal of
Physiology and Pharmacology, 91(10), 855-860. https://doi.org/10.1139/cjpp-2012-0341
Fu, Y. L., Wang, Y. J., & Mu, T. W. (2016). Proteostasis maintenance of cys-loop receptors. Advances in
Protein Chemistry and Structural Biology, 103, 1-23. https://doi.org/10.1016/bs.apcsb.2015.11.002
Gheller, B. J., Blum, J. E., Lim, E. W., Handzlik, M. K., Fong, E. H. H., Ko, A. C., Khanna, S., Gheller, M.
E., Bender, E. L., Alexander, M. S. , Stover, P. J. , Field, M. S., Cosgrove, B. D., Metallo, C. L., &
Thalacker-Mercer, A. E. (2021). Extracellular serine and glycine are required for mouse and human
skeletal muscle stem and progenitor cell function. Molecular Metabolism, 43, 101106.
https://doi.org/10.1016/j.molmet.2020.101106
10 of 12
Hall, J. C. (1998). Glycine. Journal of Parenteral and Enteral Nutrition, 22(6), 393-398.
https://doi.org/10.1177/0148607198022006393
Ham, D. J., Murphy, K. T., Chee, A., Lynch, G. S., & Koopman, R. (2014). Glycine administration
attenuates skeletal muscle wasting in a mouse model of cancer cachexia. Clinical Nutrition, 33(3), 448-
458. https://doi.org/10.1016/j.clnu.2013.06.013
Ham, D. J., Caldow, M. K., Chhen, V., Chee, A., Wang, X., Proud, C. G., & Koopman, R. (2016). Glycine
restores the anabolic response to leucine in a mouse model of acute inflammation. American Journal of
Physiology-Endocrinology and Metabolism, 310(11), E970-E981. https://doi.org/10.1152/ajpendo.00468.2015
Hasegawa, T., Iino, C., Endo, T., Mikami, K., Kimura, M., Sawada, N., & Fukuda, S. (2020). Changed
amino acids in NAFLD and liver fibrosis: a large cross-sectional study without influence of insulin
resistance. Nutrients, 12(5), 1450. https://doi.org/10.3390/nu12051450
Hernandes, M.S., Troncone, L.R.P. Glycine as a neurotransmitter in the forebrain: a short review. Journal
of Neural Transmission 116 (12), 1551–1560 (2009). https://doi.org/10.1007/s00702-009-0326-6
Horvath, S. M., Knehr, C. A., & Dill, D. B. (1941). The influence of glycine on muscular strength. American
Journal of Physiology-Legacy Content, 134(3), 469-472. https://doi.org/10.1152/ajplegacy.1941.134.3.469
Kinose, F., Wang, S. X., Kidambi, U. S., Moncman, C. L., & Winkelmann, D. A. (1996). Glycine 699 is
pivotal for the motor activity of skeletal muscle myosin. The Journal of Cell Biology, 134(4), 895-909.
https://doi.org/10.1083/jcb.134.4.895
Klaus, S., & Ost, M. (2020). Mitochondrial uncoupling and longevity–a role for mitokines?. Experimental
Gerontology, 130, 110796. https://doi.org/10.1016/j.exger.2019.110796
Koopman, R., Caldow, M. K., Ham, D. J., & Lynch, G. S. (2017). Glycine metabolism in skeletal muscle:
implications for metabolic homeostasis. Current Opinion in Clinical Nutrition and Metabolic Care, 20(4),
237-242. https://doi.org/10.1097/MCO.0000000000000383
Koopman, R., Ly, C. H., & Ryall, J. G. (2014). A metabolic link to skeletal muscle wasting and
regeneration. Frontiers in Physiology, 5, 32. https://doi.org/10.3389/fphys.2014.00032
Kumar, P., Liu, C., Hsu, J. W., Chacko, S., Minard, C., Jahoor, F., & Sekhar, R. V. (2021). Glycine and N‐
acetylcysteine (GlyNAC) supplementation in older adults improves glutathione deficiency, oxidative
stress, mitochondrial dysfunction, inflammation, insulin resistance, endothelial dysfunction,
genotoxicity, muscle strength, and cognition: results of a pilot clinical trial. Clinical and Translational
Medicine, 11(3), e372. https://doi.org/10.1002/ctm2.372
Lerma Gómez, J. (1997). Receptores postsinápticos de neurotransmisores. Revista de la Real Academia de
Ciencias Exactas, Físicas y Naturales, 91(3): 271-277.
Lin, C., Han, G., Ning, H., Song, J., Ran, N., Yi, X., & Yin, H. (2020). Glycine enhances satellite cell
proliferation, cell transplantation, and oligonucleotide efficacy in dystrophic muscle. Molecular
Therapy, 28(5), 1339-1358. https://doi.org/10.1016/j.ymthe.2020.03.003
Liu, Y., Wang, X., Wu, H., Chen, S., Zhu, H., Zhang, J., & Zhang, G. (2016). Glycine enhances muscle
protein mass associated with maintaining Akt-mTOR-FOXO1 signaling and suppressing TLR4 and
11 of 12
NOD2 signaling in piglets challenged with LPS. American Journal of Physiology-Regulatory, Integrative and
Comparative Physiology, 311(2), R365-R373. https://doi.org/10.1152/ajpregu.00043.2016
Lozano, Y. Y., & Sánchez, R. M. (2020). Canales de calcio como blanco de interés
farmacológico. Nova, 18(34), 57-76. https://doi.org/10.22490/24629448.3926
Matilla, B., Mauriz, J. L., Culebras, J. M., González-Gallego, J., & González, P. (2002). La glicina: un
nutriente antioxidante protector celular. Nutrición Hospitalaria, 17(1), 2-9.
McCarty, M. F., O'Keefe, J. H., & DiNicolantonio, J. J. (2018). Dietary glycine is rate-limiting for
glutathione synthesis and may have broad potential for health protection. Ochsner Journal, 18(1), 81-87.
Ost, M., Coleman, V., Voigt, A., van Schothorst, E. M., Keipert, S., van der Stelt, I., & Klaus, S. (2016).
Muscle mitochondrial stress adaptation operates independently of endogenous FGF21 action. Molecular
Metabolism, 5(2), 79-90. https://doi.org/10.1016/j.molmet.2015.11.002
Ost, M., Keipert, S., Romijnders-van der Stelt, I., Klaus, S., & Keijer, J. (2015a). Amino acid deprivation
due to overexpression of UCP1 in skeletal muscle: signalling via FGF-21. Human and Animal Physiology,
29(4):1314-28.
Ost, M., Keipert, S., van Schothorst, E. M., Donner, V., van der Stelt, I., Kipp, A. P., Klaus-Jürgen, P.,
Jove, M., Pamplona, R., Portero-Otin, M.,Keijer, J., & Klaus, S. (2015b). Muscle mitohormesis promotes
cellular survival via serine/glycine pathway flux. The FASEB Journal, 29(4), 1314-1328.
https://doi.org/10.1096/fj.14-261503
Pérez-Torres, I., Zuniga-Munoz, A., & Guarner-Lans, V. (2017). Beneficial effects of the amino acid
glycine. Mini Reviews in Medicinal Chemistry, 17(1), 15-32.
https://doi.org/10.2174/1389557516666160609081602
Razak, M. A., Begum, P. S., Viswanath, B., & Rajagopal, S. (2017). Multifarious beneficial effect of
nonessential amino acid, glycine: a review. Oxidative Medicine and Cellular Longevity, 2017.
https://doi.org/10.1155/2017/1716701
Salceda, R. (2022). Glycine neurotransmission: Its role in development. Frontiers in Neuroscience, 16,
947563. https://doi.org/10.3389/fnins.2022.947563
Selvarajah, B., Azuelos, I., Platé, M., Guillotin, D., Forty, E. J., Contento, G., & Chambers, R. C. (2019).
mTORC1 amplifies the ATF4-dependent de novo serine-glycine pathway to supply glycine during TGF-
β1–induced collagen biosynthesis. Science Signaling, 12(582),
eaav3048.https://doi.org/10.1126/scisignal.aav3048
Taber, C., Bellon, C., Abbott, H., & Bingham, G. E. (2016). Roles of maximal strength and rate of force
development in maximizing muscular power. Strength & Conditioning Journal, 38(1), 71-78.
https://doi.org/10.1519/SSC.0000000000000193
Tillin, N. A., & Bishop, D. (2009). Factors modulating post-activation potentiation and its effect on
performance of subsequent explosive activities. Sports Medicine, 39, 147-166.
https://doi.org/10.2165/00007256-200939020-00004
12 of 12
Ubuka, T. (2021). Glycine. In Handbook of Hormones (pp. 1071-1073). Academic Press.
https://doi.org/10.1016/B978-0-12-820649-2.00298-9
Van den Eynden, J., SahebAli, S., Horwood, N., Carmans, S., Brône, B., Hellings, N., Steels, P., Harvey,
R. J. & Rigo, J. M. (2009). Glycine and glycine receptor signalling in non-neuronal cells. Frontiers in
Molecular Neuroscience, 2, 799. https://doi.org/10.3389/neuro.02.009.2009
Vickery, H. B., & Schmidt, C. L. (1931). The history of the discovery of the amino acids. Chemical
Reviews, 9(2), 169-318. https://doi.org/10.1021/cr60033a001
Wang, W., Wu, Z., Dai, Z., Yang, Y., Wang, J., & Wu, G. (2013). Glycine metabolism in animals and
humans: implications for nutrition and health. Amino Acids, 45(3), 463-477.
https://doi.org/10.1007/s00726-013-1493-1
Weinberg, J. M., Bienholz, A., & Venkatachalam, M. A. (2016). The role of glycine in regulated cell
death. Cellular and Molecular Life Sciences, 73, 2285-2308. https://doi.org/10.1007/s00018-016-2201-6
Weinberg, J. M., Davis, J. A., Abarzua, M., & Rajan, T. (1987). Cytoprotective effects of glycine and
glutathione against hypoxic injury to renal tubules. The Journal of Clinical Investigation, 80(5), 1446-
1454.https://doi.org/10.1172/JCI113224
Wheeler, M. D., Ikejema, K., Enomoto, N., Stacklewitz, R. F., Seabra, V., Zhong, Z., & Thurman, R. G.
(1999). Glycine: a new anti-inflammatory immunonutrient. Cellular and Molecular Life Sciences CMLS, 56,
843-856. https://doi.org/10.1007/s000180050030
Xu, X., Zhang, C. J., Talifu, Z., Liu, W. B., Li, Z. H., Wang, X. X., Du, H. J., Ke, H., Yang, D. J., Gao, F.,
Du, L. J., Yu, Y., Jing, Y. L., & Li, J. J. (2023). The Effect of Glycine and N-Acetylcysteine on Oxidative
Stress in the Spinal Cord and Skeletal Muscle After Spinal Cord Injury. Inflammation, 1-15.
https://doi.org/10.1007/s10753-023-01929-9
Young, J. A., Duran-Ortiz, S., Bell, S., Funk, K., Tian, Y., Liu, Q., & Kopchick, J. J. (2023). Growth
Hormone Alters Circulating Levels of Glycine and Hydroxyproline in Mice. Metabolites, 13(2), 191.
https://doi.org/10.3390/metabo13020191
Zhong, Z., Wheeler, M. D., Li, X., Froh, M., Schemmer, P., Yin, M., Bunzendaul, H., Bradford, B., &
Lemasters, J. J. (2003). L-Glycine: a novel antiinflammatory, immunomodulatory, and cytoprotective
agent. Current Opinion in Clinical Nutrition & Metabolic Care, 6(2), 229-240.